Поражение нервной системы при ветряной оспе — весьма частая патология у детей, особенно в раннем возрасте. Клинические проявления при этом неоднозначны. Возникающие в различные периоды болезни осложнения имеют разный генез, глубину и симптоматологию.
Этиология
В 1960 г. Э. Б. Гурвичу удалось выделить культуру вируса ветряной оспы из ликвора двух больных ветряноч-ным энцефалитом. Это дало основание рассматривать развитие энцефалита в связи с непосредственным влиянием вируса ветряной оспы на нервную систему.
Патогенез. Установлено, что вирус оспы проникает в субарахноидальное пространство после стадии виремии. Большую роль в поражении центральной нервной системы играет меняющаяся реактивность организма в сторону выявления общих и местных анафилактических реакций. По мнению В. Н. Верцнер, Э. М. Назаровой (1956), в развитии энцефалита в период угасания сыпи, как и при кори, принимают участие аутоиммунные процессы.
Патоморфология
Морфологически процесс весьма сходен с коревым энцефалитом. Имеются периваскулярные, преимущественно перивенозные, воспалительные инфильтративные изменения с реакцией микро- и макроглии, очагами демиелинизации различной распространенности. Воспалительные изменения преимущественно обнаруживаются в полушариях головного мозга, но они могут возникать также в стволовых отделах, мозжечке и спинном мозге.
Клиническая картина
Заболевание обычно развивается остро, при высокой температуре, хотя могут иметь место случаи под-острого возникновения энцефалитических явлений на фоне субфебрильной температуры. Как и при кори, неврологические симптомы могут наступить накануне высыпания, в период появления и на высоте сыпи или позднее. Более часто они наступают на 3—5-й день болезни.
У большинства больных клинические проявления носят характер кратковременной энцефалитической реакции. При этом на фоне недомогания и вялости, затемнения или непродолжительной потери сознания у детей первого года жизни могут наблюдаться судороги, рвота. Очаговых изменений не отмечается.
У отдельных больных интенсивность общемозговых симптомов в периоде обильного высыпания может быть так велика, что на фоне быстро наступающего, по типу анафилактического шока, падения сердечной деятельности развивается острое коматозное состояние и больной погибает.
Клиническая картина энцефалита при ветряной оспе, наблюдаемая на 2-3-й день высыпания, характеризуется появлением спутанности сознания и бреда, психомоторного возбуждения, гиперкинетических явлений и повторных судорог. Нарушение сознания продолжается около IV2—2 сут. Локальные судороги переходят в общие генерализованные, вслед за чем может возникать очаговая симптоматика в виде различной стойкости спастических парезов конечностей, иногда кратковременные нарушения речи. У некоторых больных наблюдаются легкие менингеальные симптомы. В спинномозговой жидкости, вытекающей под умеренно повышенным давлением, увеличен плеоцитоз до 50—150 клеток в 1 мкл, содержание белка обычно не изменено.
При развитии энцефаломиелитического синдрома у больных снижается мышечная сила в конечностях, увеличивается тонус, нарушается чувствительность, повышаются сухожильные рефлексы, появляются пирамидные знаки, нарушается функция сфинктеров. Однако в большинстве случаев эти изменения нестойки. Клиника полного поперечного миелита обычно не наблюдается. В спинномозговой жидкости отмечают явления нерезко выраженной белково-клеточной диссоциации.
У некоторых больных явления энцефалита наблюдались нами в первые дни заболевания, когда трудно бывает решить его происхождение. Лишь последующее высыпание оспенных пузырьков указывает на истинный характер заболевания. С самого начала в этих случаях обращает внимание адинамия, быстро переходящая в резкую сонливость. При пробуждении может иметь место акинетический синдром: ребенок лежит в состоянии полной инертности, не издает никаких звуков, не совершает никаких движений, отсутствуют какие-либо проявления беспокойства, сопротивления или негативизм, полное безразличие и акинезия при открытых глазах, иногда слюнотечение. Мышечная гипотония сменяется экстрапирамидным тонусом. Возможно беспокойство глазных яблок. В отдельных случаях выявляются преходящее косоглазие, разница глазных щелей. На этом фоне могут возникать судороги, преимущественно тонические, гиперкинезы. Характер проявлений указывает на вовлечение в процесс среднего мозга, ростральных отделов лимбического комплекса. Выход из энцефалита в подобных случаях не всегда сопровождается полным восстановлением функций. Возможны задержка психомоторного развития, синдромы эмоциональной и волевой адинамии, дистимические явления в виде постоянного подавленного настроения, плаксивости, навязчивости, при отсутствии спонтанной инициативы, в то время как у других преобладают расторможенность и агрессивность.
Однако более часто у больных ветряной оспой энцефалит характеризуется мозжечковыми расстройствами. Обычно они выявляются в периоде угасания оспенных высыпаний. Этому может предшествовать новый подъем температуры, нередко отмечаются головная боль, вялость, к которым присоединяются головокружение, тремор конечностей, головы; у детей 3-4 лет — скандированная речь. Наиболее ярко проявляется туловищная и локомоторная атаксия. Однако эти нарушения нестойки. Спинномозговая жидкость обычно остается без изменений. В этом периоде также может наблюдаться сочетание проявлений энцефалита с миелитическим компонентом. Но динамика процесса обычно имеет довольно быстрое развитие с восстановлением нарушенных функций через 2-3 нед.
Прогноз поражений нервной системы при ветряной оспе, как правило, благоприятный. В большинстве случаев наступает полное выздоровление, но возможны остаточные явления: парезы, эпилептиформные припадки, изменения психики. Описаны случаи с невритом зрительных нервов. В отдаленном периоде более часто отмечается цереброастеннческий синдром. По сводным статистическим данным, летальный исход имеет место в 6—15 % случаев.
Диагноз основывается на анамнестических сведениях о контакте ребенка с ветряночным больным, на клинической картине инфекции и характере отмечаемых изменений со стороны нервной системы.
