ХЛАМИДИАЗ и ЛЕПТОСПИРОЗ

В последние годы хламидийное поражение лиц молодого возраста приняло довольно широкое распространение. Часто сочетается с гонореей. Основными признаками болезни можно считать: длительный (от 1 до 3 мес.)  субфебрилитет, явления эписклерита, повышенную потливость, увеличение печени, учащенное мочеиспускание, раздражительность, плаксивость, сильные боли в челюстях, боли в суставах (чаще в коленных), потеря массы тела от 5 до 20 кг. Со стороны лабораторных тестов отмечается повышение тимоловой и понижение сулемовой проб, гипергаммаглобулинемия, увеличение содержания белка и лейкоцитов в моче, а позднее гипо- и изостенурия; лейкоцитоз, палочкоядерный нейтрофилез, лимфо-, моноцитоз (с 10 дня болезни), увеличение СОЭ. 

Однако фагоцитоз при хламидиазе носит незавершенный характер. Поэтому необходимо в лечение включать иммуномодуляторы (тимаген, пирогенал, метилурацил, Т-активин, лейкинферон), так как гонорейно-хламидийная инфекция снижает иммунный ответ организма. Недифференцированное назначение иммуностимуляторов может принести отрицательный эффект. Прежде всего, они показаны при отсутствии эффекта от повторного курса антибиотиков.

Нами предложен индивидуальный подход к назначению иммуностимуляторов исходя из типовой иммунологической реакции. При отсутствии лейкоцитоза показаны тимические гормоны (тималин, тимаген, Т-активин), при отсутствии палочкоядерного сдвига—натрия нуклеинат, метилурацил, пен-токсил, а при отсутствии лимфоцитоза—человеческий нормальный иммуноглобулин, спленин. Получен во всех случаях (пролечено 18 человек с антибиотикорезистентным хламидиазом) положительный эффект.

ЛЕПТОСПИРОЗ

В эпиданамнезе —купание в закрытых водоемах, употребление сырой воды, немытых овощей и фруктов, профессиональный контакт с животными в теплое время года (июнь-сентябрь) в эндемичной местности за 3-20 дней до начала болезни.

Принято разделять лептоспироз с типичным течением и атипичным (ме-нингиальная форма).

Болезнь обычно начинается остро с озноба, лихорадки с подъемом температуры до 38-39° С, которая носит ремиттирующий, реже постоянный, характер. Длительность ее 5-9, иногда до 11 дней. Больные жалуются на слабость, резкую головную боль, бессонницу. ХАРАКТЕРНЫ сильные мышечные боли в нижних конечностях (особенно икроножных мышц), которые возникают в покое, усиливаются при движении и пальпации мышц.

При осмотре отмечают гиперемию лица и верхней части туловища, инъекцию сосудов склер, гиперемию ротоглотки, гипертрофию миндалин.

НАСМОРК и КАШЕЛЬ для лептоспироза НЕ ХАРАКТЕРНЫ. Кожные покровы обычной окраски, но иногда выявляется субиктеричность склер. Частота этого признака колеблется в широких пределах (от 5 до 20%) и не всегда соответствует тяжести болезни; субиктеричность склер может наблюдаться в отдельных случаях у больных легкими формами (Бернасовская Е.П. и др., 1989). СЫПЬ может появляться на 3-6 день болезни на коже туловища и конечностей. Сыпь описывают как мелкую эритематозно-папулез-ную, реже кореподобную. Исчезая, сыпь может оставлять после себя пигментацию или шелушение. Отсутствие сыпи не противоречит диагнозу лептоспироз. Печень увеличивается с 3-го дня болезни практически у всех больных. Селезенка увеличивается приблизительно у одной трети пациентов и, как правило, с 6 дня болезни.

Поколачивание по поясничной области болезненное, но симптом Пастер-нацкого отрицателен. В анализе мочи отмечается повышение уровня белка до 3 г/л, увеличение количества лейкоцитов (например, 50-70 в поле зрения), эритроцитов (10-30 в поле зрения), гиалиновые, зернистые, восковидные цилиндры. Картина периферической крови: лейкоцитоз с палочкоядерным нейтрофилезом, гипоэозинофилия, увеличенное СОЗ до 50-60 мм/час.

Заболевание продолжается 5-9 дней. Однако у части больных (около 30%) спустя 1-7 дней развивается вторая лихорадочная волна, появляются, хотя и менее выраженные, основные признаки болезни. Рецидивная волна обычно короче основной, а общая продолжительность болезни до 14 дней.

Тяжелое течение характеризуется выраженной интоксикацией, развитием симптомов менингизма, иногда появлением кровоизлияний в склеры, носовых, маточных и других кровотечений. На высоте лихорадки появляется желтуш-ность кожи, увеличение уровня общего и прямого билирубина, холестерина, повышение активности АЛТ и ACT. Увеличение показателей тимоловой и понижение сулемовой проб наблюдается редко. На 4-6 день болезни на фоне лихорадки возможно развитие острой почечной недостаточности (ОПН), которая проявляется повышением уровня креатинина и мочевины в 2-6 раз, высоким уровнем белка в моче и увеличением не только лейкоцитов, но и эритроцитов в мочевом осадке.

Лейкоцитоз достигает 30—60х109, уменьшается количество эритроцитов и гемоглобина в крови. Анемия —результат токсического действия лептос-пир на костный мозг. Снижается свертываемость крови, падает количество тромбоцитов.

При развитии инфекционно-токсического шока возникает затемнение или потеря сознания, психомоторное возбуждение, слуховые и зрительные галлюцинации (клиническую картину и лечение см. в разделе «Менинго-кокковая инфекция»).

Менингиальная форма характеризуется быстрым развитием симптомов менингита. Сухожильные рефлексы снижены, определяются патологические рефлексы. Ликвор вытекает под давлением. Носит в одних случаях серозный характер (цитоз 50-200 клеток, преобладают лимфоциты), в других —гнойный (нейтрофильный цитоз до 500-700 клеток). Содержание белка в ликворе повышено незначительно, содержание сахара не изменено, фибриновая пленка не выпадает. Характерно сочетание менингита и субиктеричности кожи. Течение менингита, как правило, благоприятное: после падения температуры исчезают симптомы менингоэнце-фалита, нормализуется ликвор, остаточных явлений не наблюдается. Изменения со стороны почек такие же, как и при других формах лептоспироза.

Иммунологические реакции при лептоспирозе проявляются в понижении общего количества Т-лимфоцитов и Т-хелперов, но в увеличении циркулирующих иммунных комплексов, в высоком уровне сенсибилизированных иммуноцитов к почечному антигену и липопротеиду печени. Среди циркулирующих иммунных комплексов преобладают наиболее агрессивные средне-и мелкомолекулярные комплексы. Тяжесть иммунопатологических сдвигов коррелирует с тяжестью течения заболевания (Фролов В.М. и др., 1996).

Диагноз подтверждается реакцией микроагглютинации лизиса лептоспир в титрах 1:1000, 1:10000 и выше.

ЛЕЧЕНИЕ

1.Режим постельный для обеспечения лучших условий для усиления микроциркуляции в печени, ограничения притока продуктов метаболизма в результате мышечной деятельности.

2.ДИЕТА. Стол № 5.

3.АНТИБИОТИКИ назначают весь лихорадочный период до 3-го дня нормальной температуры. Лютов В.В. и соавт. (1994) рекомендуют с первых

дней болезни применять комбинированный метод лечения с применением иммунотерапии (2-3 дня вводят поливалентный противолептоспирозный гамма-глобулин по 5-10 мл внутримышечно или иммуноглобулин лептоспи-розный по 20-30 мл) и внутримышечное введение пенициллина по 3-6 млн. в сутки. При непереносимости к пенициллину допускается применение тетрациклина по 0,8-1,2 г в сутки.

4.ДЕЗИНТОКСИКАЦИОННАЯ терапия заключается во внутреннем введении физиологических растворов глюкозы и хлорида натрия по 30- 50 мл/кг массы тела в сутки и растворов гемодеза, полиглюкина, реомакродекса по 50 мл в сутки. Целесообразно применять средства, улучшающие почечный кровоток (30 мл 2,4% раствор эуфиллина, нифедипин, 0,25% раствор новокаина).

5.Лазикс в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки.

6.ИММУНОТЕРАПИЯ заключается не только в применении иммуноглобулинов, но и в комбинированном назначении энтеросорбентов и гемосорбции, которые показаны при тяжелом течении лептоспироза и развитии ОПН.

7.ИММУНОКОРРИГИРУЮЩАЯ терапия. Глюкокортикоиды вводят при тяжелом течении болезни из расчета 2-4 мг/кг массы тела в сутки, а при развитии инфекционно-токсического шока —каждые 3 часа по 90-120 мг (до 15 г/сутки). Параллельно показано внутривенное введение ингибиторов протеаз (например, контрикала по 40 тыс. ЕД в сутки) и гепарина (20-40 тыс. ЕД/сутки).

Отсутствие типовых изменений в гемограмме может быть показанием для применения тимических гормонов (лейкопения вместо лейкоцитоза), стимуляторов нейтрофильного фагоцитоза (нуклеинат натрия, метилурацил, пентоксил) при дефиците палочкоядерных нейтрофилов и специфического лептоспирозного иммуноглобулина (если СОЭ не увеличено). Дозы препаратов и методика применения обычные.

Однако, если проводимая терапия не дает ожидаемых результатов и уровень креатинина в крови вновь повышается до 400-600 мкмоль/л, проводят повторные сеансы гемодиализа.

Выписка больных из стационара проводится при клиническом и лабораторном выздоровлении. Наблюдение реконвалесцентов проводится в кабинете инфекционных заболеваний по месту жительства в течение 1 года с контролем тестов на состояние почек и печени.