Заболеваемость менингококковым менингитом может быть как спорадической, так и в виде эпидемических вспышек. Интервал между вспышками, наблюдавшимися в 30—40-х годах, и последней вспышкой в 1968—1970 гг., приблизительно равен возрасту одного поколения.
Это может быть связано со снижением коллективного иммунитета при нарастании новой прослойки людей, лишенной иммунитета. Об этом же свидетельствует и тот факт, что возраст заболевших в период последней вспышки в 70 % был до 14 лет, из которых наиболее часто заболевали дети до 3 лет. Передача новой генерации инфекции не только от больных менингококкцемией и менингитом (1—3%), но также больных назофарингеальной формой (10—30 %) и, в особенности, здоровыми носителями менингококка (67 %) быстро охватывает большие людские контингенты.
Менее частое заболевание новорожденных может быть объяснено передачей иммунитета от матери, который, однако, оказывается кратковременным, неустойчивым и, лишаясь его в межэпидемическом периоде, дети раннего возраста более, чем другие, склонны давать спорадические заболевания менингококковым менингитом. Известны 4 типа менингококков (А, В, С, D). Наибольшее эпидемиологическое значение имеют типы А и В. В последнюю вспышку у больных преимущественно выделяли менингококки типа А. Это указывает на необходимость настороженности против возможных эпидемических подъемов инфекции за счет других вариантов возбудителя.
Менингококковый менингит является одной из форм менингококковой инфекции, которая может протекать как назофарингит, менингококкцемия и их сочетание. Наиболее часто встречается в зимне-весеннее время, особенно в марте. Инфекция передается капельным путем. Входными воротами является носоглотка. Затем возбудитель попадает в кровь и через гематоэнцефалический барьер — в спинномозговую жидкость, оседая в оболочках, веществе мозга, вызывая их воспаление.
Клиническая картина при менингококковом менингите характеризуется острым началом заболевания, хотя температура у новорожденных и детей первых месяцев жизни может быть нормальной или умеренно повышенной, в редких случаях она достигает 38—39 °С. Внезапно дети становятся вялыми, сонливыми, временами беспокойными, запрокидывают голову, могут быть рвота или срыгивание, гиперестезия, тремор конечностей, менингеалтные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского). Из очаговых симптомов наиболее часто наблюдаются порезы черепных нервов: VIII пары (снижение и исчезновение слуха), III и VI пар (сходящееся и расходящееся косоглазие, птоз), VII пары (периферический парез лицевого нерва). У новорожденных и детей первых месяцев жизни типичные менингеальные симптомы чаще отсутствуют. Лишь иногда могут отмечаться ригидность затылочных мышц, симптом Лесажа (симптом подвешивания), выбухание и напряжение большого родничка. Наличие даже одного из перечисленных симптомов является показанием к диагностической спинномозговой пункции.
При сочетании менингита с менингококкцемией на коже наблюдается пятнисто-папулезная или геморрагическая сыпь, которая нередко носит звездчатый характер и преимущественно бывает выражена на ягодицах и бедрах. Возможны эндомиоперикардиты, артриты и бурситы. Кровяное давление часто снижено. У некоторых больных наблюдается токсическое воздействие инфекции на почки, что проявляется увеличением белка в моче и наличием эритроцитов. В редких случаях возникает диабетический синдром (появление сахара в моче и увеличение его в крови).
Явления назофарингита, наблюдаемые при менппгококковой инфекции в более старшем возрасте, у детей в период новорожденности возникают редко и проявляются резкой гиперемией задней стенки глотки, слизистой носа, гиперплазией фолликулов.
Воспалительные изменения в крови, отмечаемые обычно в более старшем возрасте при менннгококковом менингите, у новорожденных могут отсутствовать, как, впрочем, и при менингитах иной этиологии.
Спинномозговая жидкость до начала лечения мутная, давление ее повышено, нередко более 200 мм вод. ст. Белок в спинномозговой жидкости увеличен (0,99—1,2 г/л). Цитоз высокий,нейтрофильного характера, часто нейтрофплы покрывают все поле зрения и подсчитать пх не представляется возможным. Сахар в ликворе иногда умеренно снижен (до 1,1 —1,66 ммоль/л). В мазках из носоглотки, из сыпи на коже, из крови и спинномозговой жидкости удается выделить менингококк.
Исследования С. Л. Кипнпс и соавт. (1976) свидетельствуют об изменении глюкокортикодной функции надпочечников, что связано с нарушением регуляции со стороны гипоталамо-гипофизарных образований. В связи с этим особого внимания заслуживают гипертоксические формы менингококковой инфекции, которые протекают с синдромом острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауса — Фридериксена), с синдромом внутричерепной гипертензии и отеком мозга и гипотензионным синдромом.
Синдром острой надпочечниковой недостаточности характеризуется быстрым возникновением симптомов падения сердечной деятельности. Появляются глухие тоны сердца, тахикардия, нитевидный пульс, резкое снижение кровяного давления. Нередко наблюдаются рвота и стул с кровью. Воспалительные изменения в спинномозговой жидкости при этой форме могут не успеть развиться, ибо течение заболевания при ней обычно молниеносно и нередко наступает летальный исход. Патоморфологически при этом синдроме, как правило, определяются изменения в надпочечниках: кровоизлияния, делипоидизация коркового слоя, дистрофия, некробиоз. У отдельных погибших больных наблюдается кровоизлияние в гипоталамо-гипофпзарные отделы.
Синдром отека — набухания мозга возникает при острейшем развитии заболевания и характеризуется вялостью, сменяющейся резким беспокойством ребенка, повторными срыгиваннями, рвотой, судорогами. Вследствие значительного повышения внутричерепного давления наблюдается выбухание и напряжение большого родничка, симптом Грефе, расхождение швов черепа. Возможны нистагм и косоглазие. Кровяное давление вначале, как правило, бывает повышенным. Судороги приобретают повторный частый характер, наступает потеря сознания. Развивающиеся брадикардия, приступы апноэ в связи с отеком мозга являются частыми предвестниками вклинения ствола мозга в большое затылочное отверстие, что приводит к летальному исходу. При этом синдроме воспалительные изменения в ликворе нередко еще не успевают развиться.
Синдром внутричерепной гипотензии возникает преимущественно у новорожденных и детей первых месяцев жизни. У ребенка заостряются черты лица, взгляд становится безразличным, отмечается общемышечная гипотония. Наряду с наступающим снижением артериального давления, развивается и внутричерепная гипотензия. Наблюдаются явления эксикоза. Выраженность мепингеальных симптомов, если они были, уменьшается. Большой родничок становится запавшим. При спинномозговой пункции не удается получить ликвор из-за низкого давления. Гипотензионный синдром может привести к субдуральной гематоме и летальному исходу.
Следует отметить, что вышеоппсанпые синдромы могут наблюдаться при гнойном менингите любой этиологии, но чаще бывают при менингококковом в связи с нарушениями гемокоагуляции и тромбообразованнем.
Во внеэпидемическом периоде при спорадических заболеваниях менингококковый менингит, как правило, характеризуется более благоприятным исходом.
Прогноз
При раннем начале лечения прогноз заболевания при менингококковом менингите в большинстве случаев благоприятный. Наибольшую опасность представляют гипертоксические формы с явлениями острой надпочечниковой недостаточности и гипотензионньй синдромом, что требует экстренного включения специальной терапии.
Диагноз основывается на эпидемиологических данных о контакте с больным пли бациллоносителем, характерных проявлениях менингококковой инфекции, исследованиях ликвора и тщательного бактериологического обследования. Последнее является ведущим и в дифференциальной диагностике менингитов у грудных детей.
