Medical card
A bad doctor treats the disease, a good doctor treats the cause of the disease.
  • гепатит
  • Недели беременности

    Беременность по неделям

  • Сколько живут с диагнозом рак
  • Как рыбий жир может уменьшить воспаление

Белок болезни Паркинсона вызывает распространение болезни

2021-02-08 09:13:33

Понимание того, как прогрессирует какое-либо заболевание, является одним из первых и наиболее важных шагов к поиску методов лечения, чтобы остановить его. Так было с такими дегенеративными состояниями мозга, как болезнь Альцгеймера. Теперь, после нескольких лет постепенных исследований, исследователи из Медицинской школы Перельмана Пенсильванского университета смогли собрать воедино важные шаги в том, как болезнь Паркинсона (БП) распространяется от клетки к клетке и приводит к гибели нервных клеток.


Связанные изображения

Нигра

На изображении показана черная субстанция мыши дикого типа через 3 месяца после инъекции α-син фибрилл. Красный цвет представляет собой неправильно свернутую форму a-syn и показывает его накопление в виде включений в дофаминовых нейронах, отмеченных зеленым. Эта патология сопровождается прогрессирующей потерей двигательной функции у этих животных с прививкой фибрилл.


Предоставлено: Кельвин К. Лук, доктор философии, Медицинская школа Перельмана, Пенсильванский университет.

Ссылки по теме

Медицинский факультет Перельмана при Пенсильванском университете

Система здравоохранения Пенсильванского университета

Их направление исследований также информирует общую концепцию о том, что этот тип прогрессирования заболевания является обычным путем для таких других нейродегенеративных заболеваний, как болезнь Альцгеймера, болезнь Хантингтона, прогрессирующий надъядерный паралич и, возможно, боковой амиотрофический склероз (БАС).


Команда Пенна обнаружила, что введение синтетического, неправильно свернутого и фибриллярного α-синуклеина (α-Syn) - белка болезни БП - в мозг нормальных мышей «дикого типа» воспроизводит каскад гибели клеток, наблюдаемый у пациентов с БП у людей.


Болезнь Паркинсона характеризуется обильными скоплениями α-Syn в нейронах и массовой потерей нейронов, продуцирующих дофамин в среднем мозге. Однако причинно-следственная связь между образованием кластеров α-Syn и нейродегенерацией остается неясной.


Короче говоря, исследователи из Пенсильвании обнаружили, что у здоровых мышей однократная инъекция синтетических, неправильно свернутых фибрилл α-Syn приводила к передаче патологических белков α-Syn от клетки к клетке и формированию кластеров α-Syn Паркинсона, известных как Тельца Леви во взаимосвязанных областях мозга. Их выводы опубликованы в выпуске журнала Science за эту неделю . Группу возглавляли старший автор Вирджиния М.-Йи Ли, доктор философии , директор Центра исследований нейродегенеративных заболеваний (CNDR) и профессор патологии и лабораторной медицины , а также первый автор Кельвин С. Лук, доктор философии , доцент-исследователь в CNDR.

Оставьте комментарии и отзывы!

Используйте нормальные имена. Ваш комментарий будет опубликован после проверки.

(обязательно)