Согласно исследованию Nature Chemical Biology , проведенному исследователями из Иллинойского университета в Чикаго , медикаментозное лечение, которое действует как приманка против SARS-CoV-2, было очень эффективным для предотвращения смерти и повреждения легких в гуманизированных животных моделях тяжелой болезни COVID-19 . Исследование предполагает, что препарат может лечить пациентов с COVID-19, в том числе инфицированных агрессивными вариантами SARS-CoV-2.
Старшим ведущим автором исследования является Асрар Малик, профессор кафедры фармакологии и регенеративной медицины Медицинского колледжа UIC. Джалис Рехман, профессор кафедры фармакологии и регенеративной медицины и кафедры медицины, является соавтором исследования «Разработанная приманка ACE2 смягчает повреждение легких и смерть, вызванные вариантами SARS-CoV-2».
«Хотя вакцины остаются лучшим вариантом для предотвращения инфекций, долгосрочных осложнений и смерти от COVID-19, существует острая необходимость в разработке эффективных методов лечения уязвимых пациентов, особенно с учетом того, что продолжают появляться новые варианты», — сказал Рехман.
«Уязвимые люди, которые подвержены риску развития тяжелой формы COVID-19, включают тех, кто не был вакцинирован или имеет ослабленный иммунитет, и поэтому их иммунная система не может защитить их даже после вакцинации и ревакцинации», — сказал он. «Кроме того, новые варианты SARS-CoV-2, такие как самый последний вариант омикрон , могут частично уклоняться от иммунной системы и вызывать внезапные инфекции. Для всех уязвимых пациентов нам необходимо создать ряд методов лечения, чтобы здоровье медицинские работники могут выбрать наиболее подходящее лекарство или комбинацию лекарств в зависимости от стадии и тяжести заболевания отдельного пациента».
Медикаментозное лечение , разработанное в рамках партнерства между UIC и Университетом Иллинойса в Урбане-Шампейне, состоит из искусственно созданного белка ACE2, обладающего беспрецедентно высокой способностью связывания шиповидного белка SARS-CoV-2, который связывается с природными рецепторами белка ACE2. находится на клетках человека и вызывает COVID-19. Препарат работает, конкурируя за шиповидный белок и поглощая вирусы, прежде чем они смогут связываться и проникать в клетки.
В исследованиях на животных с тяжелым течением COVID-19 исследователи использовали мышиные модели, разработанные с человеческим белком ACE2. При нескольких схемах лечения инфицированным мышам препарат вводили внутривенно. Исследователи обнаружили, что у мышей, получавших лечение, наблюдалось заметное снижение смертности и отсутствие существенных признаков тяжелого острого респираторного синдрома, отличительного признака заболевания и основной причины смерти. У мышей, получавших препарат, также восстановился аппетит и вес, что является признаком выздоровления.
Преимущества были видны даже тогда, когда мыши подвергались воздействию агрессивного гамма-варианта, что свидетельствует о широкой применимости препарата против вновь появляющихся вариантов COVID-19.
«Снижение показателей накопления жидкости в легких и смертности в группе лечения иллюстрирует потенциал приманки ACE2 для помощи людям с тяжелой формой COVID-19», — сказал Малик. Сильное накопление жидкости в легких является одним из осложнений COVID-19, которое затрудняет дыхание пациентов и приводит к необходимости использования аппарата ИВЛ.
В дополнительных исследованиях исследователи проверили, насколько хорошо приманка будет связывать и нейтрализовать несколько вариантов SARS-CoV-2. Они заметили, что приманка была способна связываться с шиповидными белками всех протестированных вариантов, включая альфа-, бета-, гамма-, дельта- и эпсилон-варианты, которые были доступны на момент исследования. Они также обнаружили, что он одинаково, если не лучше, связывается с вариантами, чем с исходным штаммом вируса.
«Учитывая появление омикрона, это очень хорошая новость, что приманка ACE2 смогла связать и нейтрализовать несколько вариантов, и это усиливает потенциал этого препарата в качестве лечения, в том числе против новых или будущих вариантов вируса», — сказал Рехман. .
