Медицинская карта
Плохой врач лечит болезнь, хороший - причину болезни.
  • гепатит
  • Недели беременности

    Беременность по неделям

  • Сколько живут с диагнозом рак
  • Как рыбий жир может уменьшить воспаление

Блокирование процесса самоуничтожения фермента может смягчить возрастные заболевания

2020-10-31 13:02:23

Согласно новому исследованию, опубликованному в Интернете в Nature Cell Biology, прекращение каннибалистического поведения хорошо изученного фермента может стать ключом к созданию новых лекарств для борьбы с возрастными заболеваниями . Впервые исследователи из Медицинской школы Перельмана при Пенсильванском университете показывают, как клеточный процесс самопоедания, известный как аутофагия, приводит к тому, что фермент SIRT1, который, как давно известно, играет роль в долголетии, со временем разлагается в клетках и ткань у мышей. Идентификация ферментативной мишени - важный шаг, который может привести к созданию новых или модифицированных существующих терапевтических средств.


«Блокирование этого пути может быть еще одним потенциальным подходом к восстановлению уровня SIRT1 у пациентов, чтобы помочь вылечить или предотвратить возрастное снижение органов и иммунной системы», - сказал первый автор Лу Ван, доктор философии, постдокторант в лаборатории Шелли Бергер, доктор философии, профессор клеточной биологии и биологии развития в Медицинской школе Перельмана и профессор биологии в Школе искусств и наук в Пенсильвании. Бергер также является старшим автором статьи.


«Результаты могут представлять наибольший интерес для области иммунного старения, поскольку роль аутофагии в SIRT1 в иммунных клетках - это концепция, которая не была показана ранее», - добавил Ван. «Использование этого механизма дает нам новую возможность восстановления иммунной функции».


Клетки похожи на протекающие краны, сбрасывающие уровни белков и ферментов, таких как SIRT1, по мере старения организма, что может привести к хроническим заболеваниям, упадку органов и более слабому иммунному ответу на инфекции. Новые способы остановить эти утечки и пополнить SIRT1 были продемонстрированы, в том числе исследователями сердечно-сосудистой системы из Penn Medicine, но это первое исследование, показывающее роль аутофагии в этой деградации во время старения - естественного процесса, в котором клетки перестают создавать новые клетки - и старения. .


Исследователи знали, что SIRT1 имеет решающее значение для клеточного метаболизма и иммунных реакций, и было показано, что он увеличивает продолжительность жизни при чрезмерной экспрессии.


Чтобы определить механизм потери SIRT1 во время старения, исследователи сначала исключили, что это было вызвано синтезом и стабильностью мРНК, важными факторами контроля экспрессии генов, с использованием методов секвенирования РНК на клетках мыши. Вместо этого в ходе дальнейших экспериментов они обнаружили, что "нокаут" аутофагического белка Atg7 в стареющих клетках оставил уровни SIRT1 на месте, что указывает на аутофагический путь, а не протеасомы - другая фабрика по переработке в организме - сыграли роль в потере фермент. Иммунофлуоресцентное окрашивание также показало, что другой белок аутофагии, LC3, вызывает потерю SIRT1 в стареющих клетках и тканях.

Оставьте комментарии и отзывы!

Используйте нормальные имена. Ваш комментарий будет опубликован после проверки.

(обязательно)