Экспериментальное исследование, проведенное в Лундском университете в Швеции, показало, что белок амилоид-бета, образующийся при болезни Альцгеймера, накапливается внутри нервных клеток и что неправильно свернутый белок может затем распространяться от клетки к клетке через нервные волокна. Это происходит на более ранней стадии, чем образование бляшек бета-амилоида в головном мозге, что связано с прогрессированием болезни Альцгеймера.
Рассматриваемое исследование основано на предыдущих исследованиях, основанных на прионных свойствах бета-амилоида . Это означает, что белок принимает неправильно свернутую форму, которая действует как шаблон для распространения в головном мозге, где он накапливается и образует бляшки.
«Бляшки амилоида-бета вне нервных клеток уже давно являются мишенью для лечения болезни Альцгеймера. Но поскольку методы удаления бляшек не помогли в борьбе с деменцией, мы должны разработать и исследовать другие гипотезы, чтобы найти другие мишени для лечения. Наши результаты показывают, что бета-амилоид очень важен, но мы должны сосредоточиться на неправильно свернутом бета-амилоиде в нервных клетках, которые возникают намного раньше, чем видимые бляшки », - говорит первый автор исследования Томас Роос, докторант Лундского университета и врач-резидент. в неврологической клинике университетской больницы Сконе.
Бета-амилоид присутствует в мозге здоровых людей, но механизмы, которые нарушаются и вызывают неправильную укладку, остаются неясными. Бляшки внеклеточные, но результаты этого исследования показывают, что внутри клеток может происходить неправильная укладка . Кроме того, исследователи показывают, что существует непрерывный обмен бета-амилоида между внешней и внутренней частью нервных клеток, своего рода равновесие, которое нарушается, когда неправильно свернутый бета-амилоид накапливается как внутри, так и снаружи нервных клеток.
В исследовании, которое проводилось с использованием мышиной модели болезни Альцгеймера и культуры клеток, исследователи также отметили, что неправильно свернутый бета-амилоид внутри нервных клеток приводит к увеличению продукции бета-амилоида.
«Повышенное содержание бета-амилоида, вызванное неправильно свернутым бета-амилоидом внутри клеток, может вызвать порочный круг все большего и большего производства бета-амилоида. Это может объяснить огромное количество бета-амилоида, которое накапливается в мозгу пациентов с болезнью Альцгеймера. Прежде всего, результаты исследования должны быть воспроизведены в другой модели Альцгеймера. Однако наши результаты показывают, что многие из повреждающих эффектов бета-амилоида могут быть вызваны тем, что происходит внутри клеток, независимо от бляшек. Это может объяснить, почему так много экспериментальных лечение, направленное на бляшки вне нервных клеток, не удалось, и мы должны сосредоточить свое внимание внутрь », - заключает Томас Роос.
