Болезнь Альцгеймера - это нейродегенеративное состояние, которое характеризуется накоплением скоплений бета-амилоидного белка в головном мозге. Что именно вызывает эти скопления, известные как бляшки, и какую роль они играют в прогрессировании заболевания, является активной областью исследований, важной для разработки стратегий профилактики и лечения.
Недавние исследования показали, что бета-амилоид обладает противовирусными и антимикробными свойствами, что указывает на возможную связь между иммунным ответом на инфекции и развитием болезни Альцгеймера.
Химические биологи из Института Слоана Кеттеринга обнаружили четкие доказательства этой связи: белок IFITM3, участвующий в иммунном ответе на патогены, также играет ключевую роль в накоплении бета-амилоида в бляшках.
«Нам известно, что иммунная система играет определенную роль в болезни Альцгеймера - например, она помогает очищать бета-амилоидные бляшки в головном мозге», - говорит Юэ-Мин Ли, химический биолог из SKI. «Но это первое прямое доказательство того, что иммунный ответ способствует образованию бета-амилоидных бляшек - определяющей особенности болезни Альцгеймера».
В статье, опубликованной 2 сентября в журнале Nature , доктор Ли и его команда показывают, что IFITM3 изменяет активность фермента, называемого гамма-секретазой , который расщепляет белки-предшественники на фрагменты бета-амилоида, из которых образуются бляшки.
Они обнаружили, что удаление IFITM3 снижает активность фермента гамма-секретазы и, как следствие, уменьшает количество амилоидных бляшек, которые образовывались в модели заболевания у мышей.
