Согласно доклиническому исследованию исследователей Weill Cornell Medicine и NewYork-Presbyterian, употребление фруктозы в пищу, по-видимому, изменяет клетки пищеварительного тракта таким образом, что позволяет ему усваивать больше питательных веществ. Эти изменения могут помочь объяснить хорошо известную связь между ростом потребления фруктозы во всем мире и увеличением показателей ожирения и некоторых видов рака.
Исследование, опубликованное 18 августа в Nature , было сосредоточено на влиянии диеты с высоким содержанием фруктозы на ворсинки, тонкие, похожие на волосы структуры, выстилающие внутреннюю часть тонкой кишки. Ворсинки увеличивают площадь поверхности кишечника и помогают организму усваивать питательные вещества, включая пищевые жиры , из пищи, проходящей через пищеварительный тракт . Исследование показало, что у мышей, которых кормили фруктозой, ворсинки были на 25-40 процентов длиннее, чем у мышей, которых не кормили фруктозой. Кроме того, увеличение длины ворсинок было связано с повышенным всасыванием питательных веществ, увеличением веса и накоплением жира у животных.
«Фруктоза структурно отличается от других сахаров, таких как глюкоза, и метаболизируется по-разному», - сказал старший автор доктор Маркус ДаСильва Гонсалвес, научный сотрудник Ральфа Л. Нахмана, доцент медицины в отделе эндокринологии, диабета и метаболизма. эндокринолог в NewYork-Presbyterian / Weill Cornell Medical Center. «Наше исследование показало, что основной метаболит фруктозы способствует удлинению ворсинок и поддерживает рост опухолей кишечника».
Исследователи не планировали изучать ворсинки. Предыдущее исследование команды, опубликованное в 2019 году, показало, что диетическая фруктоза может увеличивать размер опухоли на мышиных моделях колоректального рака, и что блокирование метаболизма фруктозы может предотвратить это. Полагая, что фруктоза может также способствовать гиперплазии или ускоренному росту тонкой кишки, исследователи исследовали ткани мышей, получавших фруктозу или контрольную диету, под микроскопом.
Наблюдение, что у мышей на диете с высоким содержанием фруктозы увеличилась длина ворсинок, было сделано первым автором Сэмюэлем Тейлором, доктором медицины трех институтов. Студент программы в лаборатории доктора Гонсалвеса был полной неожиданностью. И как только он сделал открытие, он и доктор Гонсалвес решили узнать больше.
После наблюдения за тем, что ворсинки были длиннее, команда хотела определить, функционируют ли эти ворсинки по-другому. Поэтому они разделили мышей на три группы: нормальная диета с низким содержанием жиров, диета с высоким содержанием жиров и диета с высоким содержанием жиров и добавлением фруктозы. Мало того, что у мышей в третьей группе появились более длинные ворсинки, они стали более тучными, чем мыши, получавшие диету с высоким содержанием жиров без фруктозы.
Исследователи внимательно изучили изменения в метаболизме и обнаружили, что особый метаболит фруктозы, называемый фруктозо-1-фосфатом, накапливается в больших количествах. Этот метаболит взаимодействовал с ферментом, метаболизирующим глюкозу, называемым пируваткиназой, чтобы изменить метаболизм клеток и способствовать выживанию и удлинению ворсинок. Когда пируваткиназа или фермент, производящий фруктозо-1-фосфат, удалялись, фруктоза не влияла на длину ворсинок. Предыдущие исследования на животных показали, что этот метаболит фруктозы также способствует росту опухолей.
По словам Тейлора, наблюдения на мышах имеют смысл с эволюционной точки зрения. «У млекопитающих, особенно зимующих млекопитающих в условиях умеренного климата, у вас есть фруктоза существо очень доступный в осенние месяцы , когда плод созревает,» сказал он. «Употребление большого количества фруктозы может помочь этим животным усваивать и преобразовывать больше питательных веществ в жир, который им необходим зимой».
Доктор Гонсалвес добавил, что люди эволюционировали не для того, чтобы есть то, что они едят сейчас. «Фруктоза почти повсеместно присутствует в современных диетах, будь то кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы, столовый сахар или натуральные продукты, такие как фрукты», - сказал он. «Сама по себе фруктоза не вредна. Это проблема чрезмерного потребления. Наше тело не предназначено для того, чтобы есть столько, сколько мы».
Будущие исследования будут направлены на подтверждение того, что результаты, полученные на мышах, передаются человеку. «Уже проходят клинические испытания лекарства для других целей, нацеленных на фермент, ответственный за производство фруктозо- 1-фосфата», - сказал д-р Гонсалвес, который также является членом Онкологического центра Сандры и Эдварда Мейеров. «Мы надеемся найти способ изменить их назначение, чтобы уменьшить ворсинки, уменьшить абсорбцию жира и, возможно, замедлить рост опухоли».
