Новые исследования на мышах показывают, что клетки быстрого реагирования, запускающие восстановление после сердечного приступа, настолько отчаянно пытаются исправить повреждение, что способствуют большему воспалению, чем необходимо.
Основываясь на этих выводах, ученые проводят мероприятия, которые могли бы сбалансировать процесс заживления после сердечного приступа.
В серии исследований исследователи определили клеточные события, которые приводят к призыву к подкреплению — дополнительной волне первых респондентов — к месту ремонта. Этот процесс приводит к высвобождению провоспалительных белков в момент, когда они не нужны, создавая условия, которые могут угрожать оптимальному заживлению сердца.
Первыми реагирующими клетками, о которых идет речь, являются нейтрофилы , наиболее распространенные из всех лейкоцитов, чья работа заключается в заживлении ран и устранении инфекции. Исследователи изучают потенциальные лекарства или генетические методы, которые могли бы блокировать потребность в резервных нейтрофилах или ограничивать высвобождение белков, вызывающих воспаление.
«Мы просто хотим предотвратить дальнейшее повреждение сердца, снизив реакцию нейтрофилов», — сказал Прабхакара Нагаредди, доцент кардиохирургии в Медицинском колледже Университета штата Огайо. «Нейтрофилы вводят в заблуждение и слишком остро реагируют. Как мы можем их приручить? Как мы можем подавить это?
«Мы начали изучать роль воспаления в формировании рубцов, чтобы увидеть, можем ли мы потенциально изменить этот процесс».
Самое последнее исследование этой работы опубликовано в номере журнала Circulation от 4 января 2022 года .
Потеря питательных веществ и кислорода во время сердечного приступа вызывает гибель кардиомиоцитов (клеток сердечной мышцы) и других клеток, что в конечном итоге приводит к образованию рубцов на месте этой потери. Даже при восстановлении притока крови к поврежденному участку сердца полностью избежать рубцевания не удается.
«У вас есть травма, и тело позаботится о ней. Иногда ничего не делать — это нормально, потому что в организме идет процесс заживления », — сказал Нагаредди. «Но медицина направлена на лучшее заживление и выявление механизма, который улучшает заживление».
Для этих исследований исследователи вызывают симптомы сердечного приступа у мышей и используют эти модели, чтобы наблюдать, как воспаление начинается и усиливается в процессе восстановления сердца.
Нейтрофилы, безусловно, являются ключевой частью проблемы. В более раннем исследовании Нагаредди и его коллеги обнаружили, что пациенты с сердечным приступом с более высоким количеством нейтрофилов в крови при поступлении в больницу или даже после того, как врачи восстановили кровоток, имели худшие результаты.
Однако, поскольку нейтрофилы жизненно важны для заживления всех ран и борьбы с инфекциями, их роль в восстановлении сердца не может быть прямо нацелена на устранение. Вместо этого команда сосредоточилась на сигналах, посылаемых в центр управления иммунным ответом — костном мозге , — которые запускают усиленное производство нейтрофилов.
В рамках этого исследования исследователи обнаружили, что первая волна нейтрофилов, достигших поврежденного сердца, считает травму настолько серьезной, что жертвует собой, чтобы предотвратить дальнейшее повреждение, высвобождая все свое содержимое, включая белки, называемые аларминами. Эти алармины, в свою очередь, активируют сенсоры второй волны нейтрофилов, настраивая эти клетки на более интенсивное действие.
