Medical card
A bad doctor treats the disease, a good doctor treats the cause of the disease.
  • гепатит
  • Недели беременности

    Беременность по неделям

  • Сколько живут с диагнозом рак
  • Как рыбий жир может уменьшить воспаление

Молекулярный главный переключатель для выявления рака поджелудочной железы, потенциальный предиктор результата лечения

2021-02-07 18:19:22

Недавно описанный главный белок-регулятор может объяснить развитие аберрантного роста клеток в поджелудочной железе, вызванное воспалением.


Промежуточный тип клеток, который возникает во время воспаления и регенерации при остром панкреатите, регулируемый фактором транскрипции Prrx1, называемый ацинарно-протоковой метаплазией.


Фото: Максимилиан Райхерт, доктор медицины, Медицинская школа Перельмана, Пенсильванский университет.


Ссылки по теме

Медицинский факультет Перельмана при Пенсильванском университете


Система здравоохранения Пенсильванского университета


Команда из Медицинской школы Перельмана при Университете Пенсильвании профилировала экспрессию генов протоков и протоковых клеток поджелудочной железы мышей из разных состояний - эмбрионального развития, острого панкреатита и канцерогенеза, вызванного мутациями K-ras, - чтобы найти молекулярную регуляцию этих процессы.


Вообще говоря, в нормальной поджелудочной железе важны два клеточных компартмента: эндокринные клетки, которые производят гормоны, включая инсулин, и экзокринные клетки - ацинарные и протоковые, которые производят и секретируют пищеварительные ферменты.


Обложка из лаборатории Анила Растги, доктора медицины , бывшего сотрудника и  начальника отдела гастроэнтерологии, опубликованная ранее в журнале Genes and Development , подробно описывает молекулярные изменения экзокринных клеток во время воспаления, так называемой ацинарно-протоковой метаплазии (ADM). прелюдия к аденокарциноме протока поджелудочной железы . 


Они использовали отслеживание клеточных клонов, чтобы проследить, что происходит с регуляторным белком Prrx1 при изменении характеристик клеток. Другой белок, Sox9, который находится ниже Prrx1 в сигнальном пути клетки, также важен для понимания того, как формируется рак поджелудочной железы, поскольку группа установила первую связь Prrx1 с Sox9. Полученные данные свидетельствуют о том, что Prrx1 и Sox9 влияют на появление промежуточного типа клеток, который может вызывать рак.


Воспаление - главный виновник

По данным Национального института диабета, болезней органов пищеварения и почек (NIDDK) , воспаление поджелудочной железы или панкреатит является основной причиной госпитализации , а хронический панкреатит является фактором риска рака поджелудочной железы. Ежегодно в США около 210 000 человек попадают в больницу с острым панкреатитом.


Острый панкреатит вызывается злоупотреблением алкоголем, желчными камнями и аутоиммунными заболеваниями. Когда что-то идет не так, возникает воспалительный панкреатит, и переход от острого состояния к хроническому может привести к раку.


Когда пациент выздоравливает от панкреатита, изменение судьбы клеток возвращается к исходному типу клеток. Но если панкреатит хронический, измененные клетки остаются измененными.


 «Мы надеемся, что исследования, подобные этому, которые идентифицируют ключевые молекулы и пути, которые управляют злокачественной судьбой клеток, могут быть использованы в качестве диагностических предикторов результатов лечения и тяжести рака», - говорит Растги.


Соавторы: первый автор Максимилиан Райхерт, Шигецугу Такано, Йоханнес фон Бурстин, Каори Ихида-Стэнсбери, Кристофер Хан, Штеффен Хег, Эндрю Д. Рим и Бен З. Стэнджер, все из Пенсильвании.


Работа была поддержана Национальным институтом диабета, болезней органов пищеварения и почек (DK060694, P30-DK050306, DK088945, DK007066, CA117969, DK083355, DK083111), Национальным фондом поджелудочной железы, Международным стипендиальным фондом Хондзё, Немецким институтом гребешков (Deutsche Krebshilfe). Грант Общества (RP-10-033-01-CCE).

Оставьте комментарии и отзывы!

Используйте нормальные имена. Ваш комментарий будет опубликован после проверки.

(обязательно)