Медицинская карта
Плохой врач лечит болезнь, хороший - причину болезни.
  • гепатит
  • Недели беременности

    Беременность по неделям

  • Сколько живут с диагнозом рак
  • Как рыбий жир может уменьшить воспаление

Мыши, лишенные сна, демонстрируют связь между отсутствием сонливости, диабетом и возрастом

2021-02-05 15:46:21

Сон или его отсутствие, похоже, влияет практически на все аспекты физиологии человека. Тем не менее, молекулярные пути, посредством которых лишение сна оказывает пагубное воздействие на организм, остаются плохо изученными. Хотя в многочисленных исследованиях изучались последствия недосыпания для мозга, сравнительно немногие из них напрямую проверяли его влияние на периферические органы.  



В поджелудочной железе старых мышей наблюдается повышенный стресс ER. Фосфорилирование PERK (P-PERK), свидетельствующее о стрессе ER и активации ответа развернутого белка, очевидно в β-клетках. Репрезентативные изображения P-PERK (зеленый) в B-клетках (красный), иммуноокрашенных на инсулин, у молодых ненарушенных (YC), молодых SD (YSD), старых ненарушенных (OC) и старых лишенных сна (OSD) мышей.


Предоставлено: Ниринджини Найду, доктор философии, отделение медицины сна: PSOM; Ячейка старения


Ссылки по теме

Медицинский факультет Перельмана при Пенсильванском университете


Система здравоохранения Пенсильванского университета


Во время депривации сна клетки активируют UPR - ответ развернутого белка - процесс, при котором неправильно свернутые белки подвергаются повторной укладке или деградации.


Пять лет назад исследователи из Медицинской школы Перельмана Пенсильванского университета показали, что UPR - это адаптивный ответ на стресс, вызванный недосыпанием, и нарушается в мозге старых мышей . Эти результаты показали, что неадекватный сон у пожилых людей, которые обычно испытывают нарушения сна, может усугубить и без того нарушенную защитную реакцию на неправильную укладку белков, которая происходит в стареющих клетках. Неправильное сворачивание и слипание белков связано со многими заболеваниями, такими как болезнь Альцгеймера и Паркинсона, - отметила Ниринджини Найду, доктор философии , доцент отдела медицины сна в этом исследовании.


Найду также является старшим автором последующего исследования в Aging Cell в этом месяце, которое впервые показывает влияние лишения сна на UPR в периферической ткани , в данном случае поджелудочной железе. Они показали, что стресс в клетках поджелудочной железы из-за недосыпания может способствовать потере или дисфункции этих клеток, важных для поддержания надлежащего уровня сахара в крови, и что эти функции могут усугубляться нормальным старением.


«Комбинированный эффект старения и недосыпания привел к потере контроля над уровнем сахара в крови, напоминающей преддиабет у мышей», - говорит Найду. «Мы предполагаем, что пожилые люди могут быть особенно восприимчивы к воздействию недосыпания на нарушение гомеостаза глюкозы из-за клеточного стресса».


Работая с коллегой из Пенсильвании Джо Бауром, доктором философии , доцентом физиологии, Найду начал сотрудничество, чтобы изучить взаимосвязь депривации сна, UPR и метаболической реакции с возрастом. Другие исследователи предположили, что смерть бета-клеток, связанная с диабетом 2 типа, может быть вызвана стрессом в клеточном компартменте, называемом эндоплазматическим ретикулумом (ER). UPR - это часть системы контроля качества в ER, где производятся некоторые белки.


Зная это, Найду и Баур спросили, вызывает ли недосыпание (SD) ER стресс в поджелудочной железе за счет увеличения неправильного свертывания белков и, в свою очередь, как это связано со старением.


Команда исследовала ткани мышей на предмет клеточного стресса после острой СД, а также исследовала клеточный стресс у стареющих мышей. Их результаты показывают, что и возраст, и SD в сочетании вызывают клеточный стресс в поджелудочной железе.


Пожилые мыши чувствовали себя значительно хуже, когда их лишали сна. Ткань поджелудочной железы старых мышей или молодых животных, подвергшихся депривации сна, демонстрировала признаки неправильного свертывания белков, но обе были способны поддерживать секрецию инсулина и контролировать уровень сахара в крови. Ткань поджелудочной железы у пожилых животных, страдающих острым недосыпанием, демонстрировала заметное увеличение CHOP, белка, связанного с гибелью клеток, что указывает на неадаптивный ответ на клеточный стресс с возрастом, который усиливается лишение сна.

Оставьте комментарии и отзывы!

Используйте нормальные имена. Ваш комментарий будет опубликован после проверки.

(обязательно)