Диабет 2 типа, которым страдает почти 10% населения мира, является серьезной проблемой общественного здравоохранения. Чрезмерно малоподвижный образ жизни и чрезмерно калорийная диета способствуют развитию этого метаболического заболевания, изменяя функционирование клеток поджелудочной железы и снижая эффективность регуляции уровня сахара в крови. Однако жир, который часто называют идеальным виновником, можно реабилитировать. Действительно, жир не обязательно усугубляет болезнь и даже может играть защитную роль.
Изучая бета-клетки поджелудочной железы , вырабатывающие инсулин , ученые из Женевского университета (UNIGE) в Швейцарии показали, что эти клетки меньше страдают от избытка сахара, если ранее они подвергались воздействию жира. Изучая работающие клеточные механизмы, исследователи обнаружили, как цикл накопления и мобилизации жира позволяет клеткам адаптироваться к избытку сахара. Эти результаты, опубликованные в журнале Diabetologia , подчеркивают неожиданный биологический механизм, который можно использовать в качестве рычага для отсрочки начала диабета 2 типа .
Диабет 2 типа возникает в результате дисфункции бета-клеток поджелудочной железы , которые отвечают за секрецию инсулина. Это нарушает регуляцию уровня сахара в крови и может привести к серьезным осложнениям со стороны сердца, глаз и почек. В 1970-х годах был выделен жир, и появилась концепция липотоксичности: воздействие жира на бета-клетки вызывает их разрушение. Совсем недавно избыток сахара также обвиняли в повреждении бета-клеток и развитии диабета 2 типа. Однако, хотя вина сахара больше не вызывает сомнений, роль жира в дисфункции бета-клеток остается неоднозначной. Какие клеточные механизмы задействованы?
«Чтобы ответить на этот ключевой вопрос, мы изучили, как бета-клетки человека и мыши адаптируются к избытку сахара и/или жира», — объясняет Пьер Махлер, профессор кафедры клеточной физиологии и метаболизма и Диабетического центра факультета UNIGE. медицины, руководивший этой работой.
Когда жир помогает бета-клеткам
Чтобы отличить действие жира от действия сахара, ученые подвергли бета-клетки воздействию избытка сахара, жира, а затем их комбинации. Впервые была подтверждена токсичность сахара: бета-клетки, подвергшиеся воздействию высокого уровня сахара, выделяли гораздо меньше инсулина, чем обычно. «Когда клетки подвергаются воздействию как слишком большого количества сахара, так и слишком большого количества жира, они накапливают жир в виде капель в ожидании менее благополучных времен», — объясняет Люси Оберхаузер, научный сотрудник отдела клеточной физиологии и метаболизма на факультете UNIGE. медицины и первый автор этой работы. «Удивительно, но мы показали, что этот запас жира не ухудшает ситуацию, а позволяет восстановить секрецию инсулина почти до нормального уровня.
Важное использование жира
Дальнейший анализ клеточных изменений позволил исследовательской группе понять, что жировые капли не являются статическими резервами, а являются местом динамического цикла накопления и мобилизации. И благодаря этим освобожденным молекулам жира бета-клетки адаптируются к избытку сахара и поддерживают почти нормальную секрецию инсулина. «Высвобождение жира на самом деле не проблема, если организм использует его в качестве источника энергии», — добавляет Пьер Махлер. «Чтобы избежать развития диабета, важно дать этому полезному циклу возможность быть активным, например, поддерживая регулярную физическую активность». Сейчас ученые пытаются определить механизм, с помощью которого высвобождаемый жир стимулирует секрецию инсулина ., в надежде найти способ отсрочить начало диабета.
