Открытая черепно-мозговая травма имеет в своей основе повреждение покровных тканей черепа, твердой мозговой оболочки, перелом костей, их смещение, внедрение осколков в мозг. Клиническая картина складывается из симптомов сотрясения, ушиба мозга, локальных изменений, обусловленных вдавлением костных обломков. Наиболее часты симптомы раздражения — очаговые (джексоновские) судороги и симптомы выпадеппя в виде моно- и гемипарезов или параличей, наблюдаемые при средней (височнотеменной) локализации. Повреждение затылочной области обусловливает появление мозжечковых и стволовых симптомов. При переломах основания черепа с повреждением пирамиды височной кости отмечается кровотечение изо рта и ушей, при переломах решетчатой кости — носовое кровотечение. Типичное для перелома основания черепа развитие кровоподтеков вокруг глаз, «симптом очков» или «монокля», в раннем возрасте наблюдается не всегда. В то же время в случаях нарушения целостности мозговых оболочек признаком, указывающим на перелом основания черепа, является выделение спинномозговой жидкости (назальная или ушная ликворея). Для перелома основания черепа типично поражение черепных нервов (лицевого, отводящего, слухового и др.). При переломах с внедрением осколков создаются условия для инфицирования оболочек, что может вести к менингиту.
Оценка клинической картины основывается на всестороннем неврологическом исследовании с использованием дополнительных методов и динамическом наблюдении.
Особенно важное значение имеет рентгенологическое исследование черепа, позволяющее определить наличие и локализацию травмы. В раннем детском возрасте это приобретает особую необходимость, ибо падение ребенка из коляски или кроватки часто происходит в отсутствие взрослых и травма может быть сразу нераспознанной.
У детей раннего возраста кости черепа эластичны и при механическом воздействии на череп перелома может не произойти. Возникает вдавливание, напоминающее вмятину на мяче. Реже в раннем возрасте бывают линейные переломы. Однако и они заслуживают пристального внимания. При линейном переломе в височной области повреждается менингеальная артерия, что может обусловить эпидуральную гематому. Перелом в области лам-бдовидного шва опасен травматическим венозным кровотечением из диплоэтических сосудов. В раннем возрасте, спустя 3—4 мес после травмы, перелом на рентгенограмме уже не определяется. В тех случаях, когда при переломе происходит разрыв твердой мозговой оболочки, возможно дальнейшее расхождение краев перелома. На месте трещины постепенно возникает выпячивание величиной с грецкий орех или куриное яйцо — ложное травматическое менингоцеле. При этом образуется ликворная киста, располагающаяся экстракраниально в области перелома. При дальнейшем расхождении краев перелома травматическая киста включает также и вещество мозга, что соответствует травматическому энцефалоцеле. Позднее рентгенологическое исследование позволяет обнаружить следы старого перелома. При этом края дефекта утолщены, клиновидно выгнуты вверх. Пластинки черепа расходятся таким образом, что картина напоминает кратер. Для диагностики сообщения между экстракраниалыюй кистой, содержащей ликвор, и системой желудочков проводят пневмоэнцефалографию.
Течение и исход черепно-мозговой травмы зависят от ее характера (открытая или закрытая), степени повреждения мозга и локализации. Резко отягчающим течение травмы является развитие тяжелого отека, внутричерепного кровотечения и синдром компрессии, способный обусловить вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие с ущемлением каудального отдела продолговатого мозга.
Неблагоприятным фактором в течении травмы является присоединение гнойного менингита.
Относительно легкие формы черепной травмы в начальной фазе могут неожиданно приобрести тяжелое течение с необратимыми последствиями ввиду стертости клинической симптоматики в остром периоде в раннем детском возрасте и трудности диагностики.
К последствиям черепно-мозговой травмы относятся эпилептические припадки, психические изменения, задержки интеллектуального развития, цереброастенический синдром, явления вегетативно-сосудистой дистонии.
Частота посттравматической эпилепсии, по данным различных авторов, колеблется в раннем возрасте от 1,2 до 24%. Наиболее часто припадки обнаруживаются у детей, перенесших травму в возрасте 1—3 лет, и несколько реже в возрасте 7—12 лет. Тип припадка не зависит от возраста ребенка ко времени травмы, но он связан с возрастом, в котором впервые наступили явления эпилепсии. Так, например, преобладание тонического компонента припадка более свойственно детям 1 года жизни. Э. Эггерс и соавт. (1974) указывают на формирование психоорганического синдрома в посттравматическом периоде, подчеркивая, что это зависит не от возраста, в котором произошла травма, а от степени ее тяжести.
Степень задержки психического развития также зависит от степени тяжести травмы мозга. Однако решающим оказывается возраст, в котором она произошла. Так, при травме, перенесенной в возрасте 1—3 лет, по данным Э. Эггерс и соавт. (1974), слабоумие наблюдается у 24 % детей. Тяжелые травмы приводят к остановке развития высшей нервной деятельности и главным образом маленьких детей.
В отдаленном периоде весьма частыми бывают жалобы на головную боль, головокружения и вегетативные расстройства, с колебаниями артериального давления, чаще в сторону снижения, лабильности пульса. По данным Б. А. Пельц, А. Я. Теленгатор (1976), вегетативно-висцеральные нарушения среди детей младшего возраста в отдаленном периоде перенесенной травмы бывают выражены чаще и отчетливее, чем у пострадавших детей старшего возраста, и регрессируют медленно. Подчеркивается стойкость, а в некоторых случаях и прогрессирующий характер вегетативных отклонений при закрытой черепно-мозговой травме.
Синдром вегетативной дистонии, наблюдаемый через 1 — 12 мес после травмы, характеризуется лабильностью пульса, лабильностью п асимметрией артериального давления, извращением висцеральных рефлексов, ортоклиностатических проб. В ряде случаев явления вегетодистоиии, исчезнувшие в копце острого травматического периода, вновь появляются после выписки больного из стациопара. Подобная динамика нередко наблюдалась и при ЭЭГ-исследовании, которое обнаруживает в посттравматиче-ском периоде у детей изменения биопотенциалов мозга, указывающие на заинтересованность гипоталамо-мезэнцефальпых отделов.
На фоне вегетативной дистонии наблюдаются явления церебральной астении, характеризующейся при леткой и среднетяжелой травме повышенной утомляемостью, раздражительностью, головными болями, нарушениями сна, снижением памяти, эмоциональной лабильностью. У некоторых реконвалесцентов тяжелой черепно-мозговой травмы цереброастеннческий синдром проявляется двигательным беспокойством, эффективностью, психоподобным поведением, характерологическими изменениями личности.
Отдельные авторы отмечают возникновение в посттравма-тическом периоде у детей невротических реакций, в том числе — заикания, ночного недержания мочи.
У большинства этих больных обращает внимание повышенная утомляемость, малоинициативность, отсутствие интересов, медлительность. Кратковременная радость вызывает быстрый упадок сил и рассеянность, невнимательность, неспособность следить и запоминать пояснения и наставления родителей и воспитателей. Отмечается инертность познавательной деятельности. Выявляется ослабление мотивационных компонентов памяти. Наряду с этим обращают внимание чрезвычайная чувствительность, обидчивость на замечания, ранимость, доходящая до слез, повышенная взрывчатость, быстрые ссоры, чего раньше за тем или другим ребенком не замечалось. Головная боль обычно не имеет четкой локализации. Нарушения сна характеризуются трудностью засыпания, поверхностью и прерывистостью сна, появлением при пробуждении большей усталости, чем до сна. Возникновение синдромологических проявлений вегетативно-сосудистой дистонии, а также церебральной астении связано с острым периодом перенесенной травмы и рассматривается нами как феномен дизадаптации. В его возникновении важнейшая роль принадлежит подбугорной области, снмпатико-адреналовой системе, гуморальные продукты которой (катехоламины) участвуют в срочной мобилизации энергетических ресурсов, в запуске целого ряда метаболических процессов и физиологических систем, в медиации симпатических нервных импульсов, в формировании общего адаптационного синдрома. В посттравматическом периоде у 16% детей с синдромом вегегативно-сосудистой дистонии имеется повышенная экскреция адреналина и норадреналина, у 48 % — повышенная экскреция А при снижении НА и ДОФА в моче и у 36 % снижение всех трех компонентов (адреналин, порадреналин, ДОФА). Последнее наиболее часто наблюдается прп сочетании вегетативно-сосудистой дистонии и церебральной астении.
Отмечаемые сдвиги приобретают особую значимость в связи с тем, что любая нагрузка в посттравматическом перподе у детей (средовые факторы семьи, детского сада, школы, интеркуррент-ные заболевания и т. д.) легко может вызвать усиление функциональных нарушений со стороны вегетативной нервной системы, психической сферы, усилить выраженность синдромов веге-тодистонии и цереброастении, обусловить преходящие неврозоподобные и другие состояния.
Лечение. При травме черепа обязательны постельный режим и покой, длительность которых определяется тяжестью травмы. Терапевтические мероприятия включают применение холода на голову, дегидратационных средств (лазикс, новурит или диакарб) в зависимости от степени гипертензии, быстроты нарастания отека мозга, гемостатических (рутин, кальция хлорид, викасол, большие дозы аскорбиновой кислоты), антигистаминных препаратов (димедрол, супрастин, пипольфен и др.), симптоматических средств (антипиретики, анальгетики).
