Группа исследователей из Национального института здоровья США обнаружила, что инфекции у беременных мышей способствуют тканеспецифическому иммунитету, а также воспалению у их потомства. В своей статье, опубликованной в журнале Science , группа описывает эксперименты, в которых они заражали беременных мышей кишечными бактериями. Мохаммед Амир и Мелоди Зенг из Корнельского университета опубликовали статью «Перспектива» в том же номере журнала, в которой описывается работа, проделанная командой NIH.
Предыдущие исследования показали, что активация иммунной системы у беременных женщин из-за реакции на инфекцию иногда может приводить к дефектам развития нервной системы у их детей. В рамках этой новой попытки исследователи задались вопросом, могут ли инфекции во время беременности принести потомству какие-то пожизненные преимущества. Чтобы выяснить это, они заразили беременных лабораторных мышей Yersinia pseudotuberculosis, распространенным патогеном пищевого происхождения. В большинстве случаев симптомами таких инфекций является легкое раздражение кишечника. Затем они проверили мать и плод на наличие инфекции и уровень иммунного ответа.
Первоначальное тестирование беременных мышей и их плодов показало, что беременные мыши инфицированы, а плоды - нет. У обоих был повышенный уровень кишечных Т-хелперных клеток 17 (Th17), однако доказательства иммунного ответа на инфекцию были обнаружены у матери. У матерей также наблюдались аномально высокие уровни цитокина интерлейкина-6 (ИЛ-6), который, как известно, является возбудителем воспаления.
Исследователи позволили матерям рожать, а затем наблюдали за потомством по мере его взросления. Они обнаружили, что мыши, которые испытали повышенный уровень Th17 еще в утробе матери, показали большую устойчивость к Y. pseudotuberculosis во взрослом возрасте. Но было обнаружено, что у этих же мышей с большей вероятностью развиваются кишечные расстройства, такие как колит. При более внимательном рассмотрении они обнаружили, что, когда мыши еще находились в утробе матери, они подвергались воздействию высоких уровней цитокина интерлейкина-6, производимого их матерью, что привело к эпигенетическим изменениям в их кишечных эпителиальных стволовых клетках, что, по мнению исследователей, предполагают, вот почему у них более вероятно возникновение проблем с воспалением в более позднем возрасте.