изучая основные различия в экспрессии генов во время заживления после перелома кости у молодых и старых мышей, Джеймо Ан, доктор медицинских наук , доцент кафедры ортопедической хирургии в Медицинской школе Перельмана Университета Пенсильвании , и его коллеги стремятся найти специфические пути заживления переломов у людей. Группа исследователей представит свои выводы в виде плаката, который начнется во вторник, 19 марта 2013 г., на ежегодном собрании Американской академии хирургов-ортопедов 2013 г. в Чикаго .
Ссылки по теме
Медицинский факультет Перельмана при Пенсильванском университете
Система здравоохранения Пенсильванского университета
Проблемы с заживлением после переломов костей у пожилых пациентов могут быть отчасти связаны с нарушением функции определенных стволовых клеток, называемых МСК, которые участвуют в заживлении перелома. МСК (мезенхимальные стволовые клетки) могут дифференцироваться на различные типы клеток: хрящевые, жировые и - особенно при переломах - костные клетки.
Важный путь, называемый Notch, по названию рецептора, который имеет решающее значение для передачи «сигнала», был идентифицирован как критическое событие в заживлении нескелетных тканей в зависимости от возраста. В новом исследовании команда Пенна подозревала, что Нотч будет играть жизненно важную роль в лечении старых сломанных костей.
Команда исследователей охарактеризовала заживление переломов как функцию возраста и времени после перелома у лабораторных мышей. Пятимесячные лабораторные мыши являются репродуктивно зрелыми и скелетно зрелыми. В 25-месячном возрасте мыши той же линии считаются «гериатрическими». Исследователи искали развитие тканей и заживление, а также экспрессию генов пути Notch, включая лиганды (небольшие молекулы, которые связывают Notch, чтобы побудить его к действию), а также рецепторы Notch и их последующие эффекты. Они исследовали как сам заживающий перелом, так и МСК двух возрастных групп.
Команда обнаружила, что молодые мыши производят более устойчивую реакцию заживления (время, количество и качество), чем гериатрические мыши, которые сохраняются на протяжении всего заживления. Интересно, что базовые уровни передачи сигналов Notch снижены в MSCs от гериатрических мышей. Однако МСК молодых и старых мышей способны стимулироваться Jagged1 (одним из основных лигандов Notch).
«Важность сигнального пути Notch в скелетогенезе в сочетании с нашими данными, показывающими снижение исходной активности Notch в гериатрических МСК и способность МСК реагировать на Jagged1, обеспечивает рациональную основу для доставки Jagged1 в качестве потенциального терапевтического варианта для лечения старых переломов», - говорит д-р Ан. .
