Медицинская карта
Плохой врач лечит болезнь, хороший - причину болезни.
  • гепатит
  • Недели беременности

    Беременность по неделям

  • Сколько живут с диагнозом рак
  • Как рыбий жир может уменьшить воспаление

Судорожный синдром (симптоматические судороги)

2019-01-23 05:42:56
Судорожный синдром (симптоматические судороги)

 

Судорожный синдром представляет одну из наиболее распространенных форм клинических проявлений заболевания нервной системы. В детском возрасте, особенно в первые 3 года жизни, судорожные состояния встречаются наиболее часто. Судороги возникают в различные периоды развития ребенка и могут быть обусловлены неблагоприятной наследственностью, различными вредными факторами, воздействующими на плод в период внутриутробного развития, в период родов, а также в связи с многообразными экзогенными влияниями на организм ребенка в пост-натальном периоде. Одни из них являются непосредственной причиной судорожных припадков, другие играют лишь провоцирующую роль, выявляя скрытую патологию центральной нервной системы. Однако установление этой взаимозависимости часто вызывает большие трудности.

Повторные симптоматические судороги становятся причиной метаболических сдвигов, к которым развивающийся детский мозг проявляет особую чувствительность, вследствие того, что сложнейшие биохмическне процессы не завершены. Это обусловливает изменение «порога возбудимости», способствует формированию стойкого эпилептнформного синдрома экзогенного происхождения, который может со временем трансформироваться в эпилепсию под влиянием ведущего фактора, метаболических сдвигов п фокальных изменений на тканевом уровне.

В дальнейшем изложении мы не будем касаться судорожных состояний, наблюдаемых у детей при всем их этиологическом многообразии, а рассмотрим лишь наиболее часто встречающиеся, в том числе обморочные и респираторно-аффективные припадки, которые, однако, представляют самостоятельную форму и имеют собственный патогенез. Вопросы лечения судорожных состояний изложены в разделе эпилепсии.

Судорог» при асфиксии новорожденных наблюдаются более часто, чем при других видах перинатальной патологии. Выраженность н стойкость судорожных явлений определяется тяжестью перенесенной асфиксии. Так, по исследованиям И. П. Елизаровой (1977), при асфиксии легкой степени клинические проявления и изменения на ЭЭГ отмечаются у 10 % новорожденных, при асфиксии средней тяжести судорожные явления наблюдаются у  детей, а при тяжелой асфиксии — у 40%. Наиболее высокий процент (более 50 %) наблюдается при сочетании асфиксии с внутричерепной травмой.

Судороги при асфиксии новорожденных обусловлены недостатком кислорода в крови и тканях, накоплением углекислоты, нарастанием ацидоза, развитием отека мозга и геморрагиями различной распространенности.

Как показали проводившиеся у нас электронно-микроскопические исследования, прежде всего страдают те участки мозга, в которых спрос на кислород больше, поля которых обладают большим энергетическим потенциалом: моторно-премоторная зона, поясная извилина, гиппоками. Именно здесь раньше всего и в большей мере страдает митохондриальный аппарат. Это проявляется набуханием, вакуолизацией матрикса, изменением контуров крист и разряжением последних. Деструкцией этих «энергетических установок», что наблюдается также и в печени при гипоксии, по-видимому, можно объяснить установленное нами падение уровня АТФ в крови до 0,29— 0,28 г/л у новорожденных, перенесших' асфиксию н страдавших на 2—3-м месяце жизни генерализованными тонико-клоннческими судорогами. Между тем энергетический обмен, важнейшую роль в котором играет АТФ, является ведущим в фундаментальных процессах синтеза нуклеиновых структур, фосфолипндных комплексов, мембранных образований. В присутствии АТФ ключевой фермент пирндоксалькиназы обеспечивает биосинтез пирн-доксаль-фосфата — коферменгиой формы витамина В6. Дефицит последнего, как известно, является одной из причин судорожных припадков у новорожденных.

Вместе с тем, гипоксия, в особенности достигающая глубокой степени, обусловливает перестройку ядерного хроматина, распад плазмалеммы большого числа отростков и тел нервных клеток, что приводит последние к гибели. Имеются указания, что повреждение клеток возникает скорее вследствие действия аноксии, чем отека мозга. У детей, родившихся в асфиксии и проживших 2—3 дня, обнаруживаются «бледные участки» в структурах лимбической системы, подбугорных ядрах, зрительном бугре, в мозжечке и коре мозга. Позже здесь наблюдаются дегенеративные изменения. При сочетании асфиксии новорожденного с влиянием гипоксических факторов в антенатальном периоде более часто отмечаются атрофические изменения мозга, расширение желудочковой системы ex vacuo с последующим разрастанием в зонах атрофии глиозной ткани и развитием склерозирования. В большей мере этим изменениям подвержены височные и лобные доли мозга, наиболее часто являющиеся исходными пунктами формирующегося эпнлептнформного синдрома в возрасте 2—3 мес. Под влиянием провоцирующих факторов последний может выявиться и в более позднем возрасте, трансформируясь в симптоматическую эпилепсию.

Таким образом, в основе возникновения судорожных состояний у детей, перенесших асфиксию, усматриваются функциональные и органические изменения мозга, связанные с глубокими обменными нарушениями гипоксического генеза. Есть основания считать, что в результате дисмпелипизации, протеолиза, наблюдаемых при гипоксии в нейрональных структурах, проводниковых образованиях, возникают явления фокального нарушения межнейронального шунтирования биоэлектрической активности, сопровождающиеся гиперспнхронпзаппей. Это, в свою очередь, углубляет метаболические нарушения, ведет к расширению границ дистрофических и деструктивных изменений, обусловливает возникновение стационарных очагов патологической активности. Данные обстоятельства указывают на необходимость самого внимательного отношения к новорожденным, перенесшим асфиксию. Последние подлежат тщательному неврологическому электроэнцефалографнческому и другим видам обследования в динамике.

Клиническая картина судорожного синдрома прн асфиксии в основном характеризуется тоническими и тонико-кло-ническимн судорогами. При заболеваниях, сопровождающихся внутричерепными кровоизлияниями, судороги часто имеют фокальный характер вначале с последующей генерализацией. Прн выведении новорожденного нз асфиксии, снятии явлений отека мозга судороги, если они не имеют более глубокой морфологической основы, в большинстве случаев прекращаются.

Продолжительность судорог различная. Чаще они бывают кратковременными, в течение 1—3 мин сразу же или вскоре после родов, нередко повторяются, возникая в первые сутки несколько раз, хотя и менее длительно. При этом наблюдаются стойкие судорожные проявления, возникающие при коматозном состоянии. У ребенка вытягиваются и напрягаются конечности, туловище, глазные яблоки становятся неподвижными, дыхание задерживается, чаще на фазе вдоха, отмечаются вазомоторные реакции с гиперемией и цнанотнчностыо кожных покровов. За тоннческой фазой часто наступает клоппческая, сменяющаяся общемышечной гипотонией ребенка, беспокойством и плачем нлн вялостью н сонливостью. Менее характерны для постасфнкснче-скнх судорог конвульсивные проявления в отдельных конечностях, указывающие на определенную фокальность поражения. Стойкие формы судорог в постасфнкснческом периоде наблюдаются относительно редко н возникают чаще прн коматозном синдроме.

У некоторых детей, перенесших асфиксию, судорожные проявления возобновляются в более позднне сроки — в возрасте 1,5 - 2мес. Однако в их основе лежат уже морфологические изменения. Эти «отставленные» судороги бывают связаны с явлениями глпоза в структурах мозга, развивающихся вследствие продолжительной асфиксии в родах пли сочетания антенатальной гипоксии с асфиксией при рождении, что обусловливает в остром периоде глубокие обменные нарушения, отек мозга.

Диагноз основывается на данных анамнеза о течении беременности и родов, о продолжительности асфиксии, реанимационных мероприятиях, сроках возникновения и характере судорожных проявлении и показателях дополнительных методов исследований, включая эхо-ЭГ, офтальмоскопию, исследования ликвора.

Прогноз неблагоприятен при сочетании асфиксии новорожденного с гипокспческими влияниями со стороны матерпнского организма на плод, раппнм отхождепнем околоплодных вод, травмирующими факторами. 13 этих случаях судорожные явления у новорожденного приобретают прогреднентный характер и требуют длительного целенаправленного лечения.

Судороги при внутричерепной (родовой) травме отмечаются у 30—40 % новорожденных. В их основе лежат возникающие вследствие ушиба и сдавления ишемические, геморрагические, некротические изменения и позже явления фокальной атрофии, склерозирования, рубцевания, обызвествления гнездного характера, образующиеся порэнцефалпп, лпквородинамнческпе нарушения в результате окклюзий и спаечного процесса, сопровождающиеся асимметрией желудочков мозга, гидроцефалией.

Клиническая картина судорожного синдрома при внутричерепной родовой травме полиморфна. Очень часто судороги носят парциальный характер в виде асимметричных мнокло-пий лпца, той или иной конечности или проявляются по гемн-тнпу. Но нередко уже с самого начала судороги являются генерализованными тонико-клоннческимн, что затрудняет возможность определения очага повреждения мозга. Это наблюдается при быстром развитии отека мозга, особенно в случаях возникновения внутричерепной травмы на фоне антенатальной гипоксии или ее сочетания с асфиксией при рождении. В подобных случаях фокальность судорог выявляется по мере уменьшения отека, отграничения очаговых изменений в мозге. Уточнению нх локализации н исходного уровня способствуют другие неврологические симптомы: нистагм н его направленность, нарушение функции черепных нервов, асимметрии в рефлекторной сфере, двигательные расстройства в виде парезов н параличей конечностей.

Большое значение в определении локализации очага имеют данные дополнительных методов исследований: электроэнцефалографии, реоэнцефалографнн, эхоэнцефалографнп и др. Онп помогают выявить фокальные нарушения биоэлектрической актнвпо-стп мозга, регионарные расстройства кровообращения, изменения эхо-пульсацнй, когда клинические симптомы в неврологическом статусе еще недостаточно выражены. Подобные нарушения у новорожденных могут возникать вследствие применения родоразрешающпх операций. Некоторые авторы подчеркивают травмирующую роль вакуум-экстрактора. Травмирующее значение может иметь н срыв чашечки прибора с головкп ребенка в процессе вакуум-экстракции. В подобных случаях на фоне нарастания вялости, общемышечной пшотоппн у новорожденного могут выявиться крупные ннстагмоидпые подергивания глазных яблок в сторону, стереотипные конвульсии в кисти, предплечье, па стороне, противоположной очагу поражения, с возможной последующей генерализацией судорог; применение эхоэнцефалографнп позволяет выявить на пораженной стороне увеличение пульсации отраженных сигналов, возрастание их амплитуды от 20 до 70 %, смещение срединных структур М-эха на I,5—2мм. Эти изменения, связанные с местным отеком, иногда в сочетании с небольшими геморрагиями, могут наблюдаться и на стороне, противоположной наложению чашечки прибора, что объясняется быстрым смещением мозга по направлению действия прибора, влекущим за собой его ушиб о стенку черепа противоположной стороны, когда случается срыв чашечки вакуум-экстрактора с головки ребенка. Подобные изменения в показателях эхо-ЭГ могут быть обнаружены в аналогичных ситуациях и до возникновения фокальных клинических симптомов.

Судорожные явления у детей, перенесших внутричерепную травму, возникают в различные сроки после родов. По данным Елизаровой (1977), у '/з детей они наблюдаются уже вскоре после рождения. Однако более часто судороги проявляются через несколько часов, а нередко и через 2—3 сут в связи с нарастанием геморрагического синдрома. По прошествии острого периода, стихания реактивных изменений в ткани мозга, уменьшении и купировании судорожных явлений последние могут вновь выявиться в возрасте 1,5—2 мес и даже позже, иногда спустя несколько лет под влиянием наслоения дополнительных вредностей (инфекции, прививки и проч.). При этом перинатальный период ребенка нередко забывается и судорожный припадок, возникающий много позже, воспринимается как нечто неожиданное. Между тем он имеет под собой органическую основу. В позднем восстановительном периоде судорожный синдром наблюдается у 8 — 10 % детей, перенесших внутричерепную родовую травму. Воз никающие припадки со временем приобретают выраженный эпилептический характер с хронической резистентной формой течения [Якунин Ю. А., 1972; Коровин А. М., 1975, и др.].

Диагноз основывается на точных данных анамнеза, особенностях и осложнениях в период родовой деятельности, применении тех или иных родоразрешающих пособий, наличии отклонений в неврологическом статусе и показателях дополнительных методов исследований, включая ЭЭГ, эхо-ЭГ (рис. 39), офтальмоскопию, исследование лнквора и др.

Прогноз сомнителен, если судорожные припадки возникают в возрасте 1,5—3 мес жизни или позже, принимая устойчивую генерализирующую форму, несмотря на применение антиконвуль-сантов и патогенетического лечения; неблагоприятен, если судорожному синдрому сопутствует задержка психического развития, формируется микроцефалия или гидроцефалия.

Клиническая картина судорожного синдрома развивается на фоне желтухи, нарастания вялости, сонливости, мышечной гипотонии, угнетения безусловных рефлексов. Судороги

чаще имеют тонический характер с переходом в опистотонус, характерно страдальческое выражение лица ребенка, громкий пронзительный крик, симптом «заходящего солнца». В последующем на фоне мышечной дистонии и гипертонии, глазодвигательных расстройств, часто симптома «заходящего солнца» выявляются хореоатетоидные гиперкинезы различной стойкости, отмечается задержка психического и моторного развития.

Лихорадочные судороги отмечаются у детей, поступающих в стационар по поводу конвульсивных состояний, наиболее часто они наблюдаются в возрасте от 4—6 мес до 4 лет. По данным Бухарестского центра по борьбе с эпилепсией, фебрильные припадки в общей популяции наблюдаются в 13,88 %. Особенно часто, по нашим наблюдениям, лихорадочные судороги бывают у детей пастозных нли страдающих экссудативным диатезом, родившихся недоношенными пли имевших при рождении асфиксию и внутричерепную травму.

Причиной судорог может быть любое заболевание, протекающее с высокой температурой (39—40°С): острое респираторное заболевание, кишечные инфекции, вакцинация, пиелонефрит н др. Этнологическая принадлежность заболевания имеет важное значение, так как оказывает общее неспецнфическое влияние на головной мозг, вызывая сдвиги гомеостазиса, нарушения осмотического давления плазмы крови и ликвора, повышая мембранную проницаемость, обусловливая тенденцию к развитию отека мозга, особенно у детей с неблагоприятным преморбидным фоном. Эти патогенетические механизмы способствуют снижению общего судорожного порога головного мозга, а сама гипертермия является своеобразным пусковым механизмом.

Хотя фебрильные судороги являются наиболее частыми у детей и процент нх в общей популяции довольно высок, однако страдает ими преимущественно контингент с неблагоприятным преморбидным фоном. Представляется вероятным, что пре- п перинатальные факторы, отмечаемые при судорогах у детей в 67— 78 %, обусловливают онтогенетически «устойчивое неравновесие» ферментных систем мембраны, обычно обеспечивающих барьерную функцию нейрона, в том числе его судорожную готовность. В наибольшей мере, по существующим данным, страдает энергетический баланс, поддерживающий активность ферментных систем. Резкое падение энергетического обмена (по показателям АТФ) в результате перинатальной патологии, особенно под влиянием гнпокснческнх факторов, создает неблагоприятный фон повышенной судорожной готовности.

Судороги при гипертермии обычно носят генерализованный, билатеральный тонический или тонико-клонпческпй характер с потерей сознания. Иногда они развиваются по гемптппу, проявляя фокальную заинтересованность структур мозга, что наблюдается у детей с перинатальными повреждениями. После приступа продолжительностью 3—7 мни отмечаются различной степени оглушенность, сон. Лихорадочные судороги имеют тенденцию повторно возникать при наслоении любого нового заболевания, протекающего с высокой температурой в связи с неблагоприятным конституциональным фоном.

Диагноз ставится на основании связи судорог с повышением температуры, отсутствия судорог в прошлом и отсутствия изменений на ЭЭГ в безлихорадочном периоде. Дифференциальный диагноз проводится с энцефалитом, гнпертоксической формой инфекции, часто сопровождающимися судорожным синдромом. Важное диагностическое значение имеет анализ спинномозговой жидкости для исключения нейроинфекцип, а также исследование баланса электролитов и сахара крови.

Прогноз. Считается, что фебрпльпые судороги обычно обусловлены возрастной предрасположенностью к генерализованным реакциям и пароксизмам п могут повторно возникать прн новых повышениях температуры. Часто фебрильные судороги полностью прекращаются по мере роста ребенка. Однако в некоторых случаях они с возрастом учащаются, выявляясь в дальнейшем уже вне связи с повышением температуры. Не исключено, что у части больных под видом фебрильных судорог дебютирует эпилепсия. Прогноз считается благоприятным прн отсутствии указаний на перинатальные вредности в анамнезе н прн отсутствии эпилептических потенциалов на ЭЭГ.

Тетаннческне судороги, называемые иногда спазмофнльнымн, наблюдаемые преимущественно у детей до IV2—2 лет, представляют одно из проявлений синдрома повышенной нервно-мышечной возбудимости, в основе которого наиболее часто лежит гиповитаминоз п связанная с ним дисфункция паращптовндных желез, сопровождающаяся снижением концентрации ионизированного кальция в крови до 1,49 —1,74 ммоль/л (при норме 2,49—2,98 ммоль/л).

Клиническая картина скрытого периода тетании характеризуется симптомами Хвостека, Люста, Труссо, Эрба. На этом фоне периодически возникают явные проявления заболевания в виде ларннгоспазма, искаженного или улыбающегося в тризме лица, спазма взора в сторону нлн вверх, тонических судорог конечностей с преимущественным спазмом в кисти («рука акушера»), с карпопедальным спазмом. Далее выявляется фаза генерализованных клонпческих судорог с потерей сознания, эклампсия длительностью до 2 мин. Последняя наблюдается не всегда, но иногда одни припадок следует за другим, отражая эклампсический статус.

До недавнего времени тетания рассматривалась главным образом как синдром рахнтогенной спазмофилии, наблюдаемой после 3—4-месячного возраста, в конце зимы нлн ранней весной у детей с проявлеппем рахита. Отмечаемые прн этом сдвиги минерального обмена (гнпокальцпемпя — Са ниже 1,99 ммоль/л. содержание фосфора в части случаев повышено, активность щелочной фосфатазы также высокая)’ протекают па фоне ацидоза

В то же время снижение ионизированного кальция может иметь место при респираторном алкалозе, возникающем прн форсировании дыхания, во время токспческпх состояний у детей с тяжелыми соматическими заболеваниями. При этом падает возбудимость дыхательного центра, возникает жизненно опасное состояние.

Гппокальциемшо н генерализованные судороги в связи со значительной лабильностью кальциево-фосфорного обмена можно наблюдать в периоде новорожденное™, особенно часто у недоношенных новорожденных (тетания новорожденных). Позже судороги, вызываемые вторичной гпнокальцпе.мнеи, при гпперфосфатомии, могут появляться, повторяясь в течение недель пли даже месяцев у грудных детей, которых резко п быстро переводят на искусственное кормление коровьим молоком.

Особое место среди пароксизмальных состояний у детей занимают обморочные припадки и респираторно-аффективные судороги.

Обморочные припадки у детей раннего возраста связывают с явлениями аноксии. Обычно они возникают без видимых, казалось бы, причин. И тем не менее, иногда удается установить, что это происходит в условиях дискомфорта микроклимата, нередко при чрезмерной подвижности ребенка в душном помещении, при эмоциональном напряжении.

Клиническая картина обморочных состояний характеризуется внезапным появлением резкой бледности, сопровождающейся иногда тошнотой или рвотой. Этому могут предшествовать беспокойство ребенка, общая слабость, повышенное потоотделение. Затем происходит надеине на спину, закатывание глазных яблок и в некоторых случаях выявляется малозаметный или интенсивный тонический спазм. Последний может сопровождаться несколькими клоническими подергиваниями и потерей сознания длительностью от нескольких секунд до нескольких минут.

Диагноз основывается на внезапности развития припадка, ведущем вегетативно-сосудистом компоненте в клинической картине с контрастной сменой окраски кожных покровов, выявлением бледности, лабильности сердечной деятельности и дыхания, прп отсутствии выраженных эпилептиформных судорог. Из дополнительных методов исследования имеют значение ЭКГ, ЭЭГ.

Прогноз. Выход из обморочного припадка, если он не сопровождается дополнительной травмой при падении, обычно благоприятный. Однако обморочные припадки имеют тенденцию к повторению в соответствующих условиях, что требует в подобных случаях назначения лечения и профилактических мероприятий.

Респираторно-аффектпвные судороги связывают с явлениями гипервентиляции и возникающей при этом гипокапнии. Они наблюдаются при плаче, когда ребенок кричит все более громко, становится возбужденным. Частое дыхание обусловливает гипервентиляцию. Внезаппо наступает задержка дыхания на вдохе, сопровождающаяся спиюшностыо кожных покровов, слизистой рта. Далее выявляются генерализованные тонические или тони-ко-клоиическпе судороги. Иногда выраженных судорог не наступает и припадок выражается в малой форме, типа кратковременного выключения сознания (абсанс).

Диагноз ставится с учетом обстоятельств, при которых развился припадок, наличия провоцирующего фактора, состояния ребенка в момент, предшествующий судорогам (плач с «закатом»), характерной вегетативно-сосудистой перестройки с акро-цнанотической окраской кожных покровов до судорог, склонности ребенка к нстероневротпческпм реакциям.

Таким образом, в отличие от обморочного состояния, припадку при респираторно-аффективном приступе предшествует так называемый «спазматический плач», сопровождающийся асфиксией. Последняя вызвана блокадой дыхания.

Прогноз. Респираторно-аффективные судороги в некоторых случаях имеют тенденцию к повторению — по нескольку раз в течение суток. Иногда они принимают характер эпилептических. В связи с этим, наряду с устранением певротнзпрующпх факторов, повторность судорог требует включения в курс лечения ап-тиконвульсантов.

Прогноз, течение и исход при симптоматических судорогах зависят от нх длительности, клинической формы н происхождения. Наиболее часто в раннем возрасте судороги бывают обусловлены перинатальными факторами (асфиксия, травма).

Несомненно, всегда существуют определенные сложности и трудности в разграничении судорожных состояний. Их дифференциации помогает ряд критериев. Так, в отлнчпе от «первичной» (так называемой генуннной) эпилепсии при симптоматических припадках клиническая картина и ЭЭГ далеко не всегда имеют с самого начала генерализацию судорожного разряда, часто отмечается фокальность, фоновый ритм ЭЭГ в межпрппадоч-ном периоде, особенно в первое время, остается малонзмененным. В большинстве случаев имеются указания в анамнезе па факторы, которые могли послужить причиной возникновения припадков, а наследственность не отягощена. Нехарактерно также изменение психики ребенка с развитием эпплептопдных черт. О последнем в раннем возрасте, особенно в периоде новорожденное™, вообще судить трудно В связи с этим сам термин «эпилепсия» па раннем возрастном этапе если и может употребляться, то в исключительных случаях.

Повторные судорожные припадки, появление полиморфизма в нх клинической картнне, нарастание характерных изменений на ЭЭГ с переходом нх в межприпадочпый период позволяют говорить о формирующемся судорожном синдроме, в основе которого весьма часто лежат повреждения структур мозга гнпокси-ческн-травматического. нпфекцноппого или ппого гепеза. Иногда устранение органического очага, обусловливающего патологическую пароксизмальную активность мозга, снимает проявления судорожного синдрома. При метаболических нарушениях положительный эффект часто наступает при консервативной терапии. Однако нередко при глубоком повреждении структур мозга пли при продолжительном воздействии экзогенного фактора па базе фокальных изменений все большее значение начинает приобретать формирование определенного нейродпнаыпческого стерео тппа мозговой деятельности со стоГшпмп пароксизмальными изменениями электрической активности мозга и постепенной трансформацией характерологических черт личности ребенка. Это указывает на возможность перерастания судорожного синдрома во вторичную симптоматическую эпилепсию со свойственными ей устойчивыми клиническими и ЭЭГ-проявлениями.

Таким образом, между отдельными судорожными припадками, судорожным синдромом н эпилепсией устанавливается определенная патогенетическая связь. Однако переход этот наблюдается не всегда. Дистанция между ними различна в каждом отдельном случае, а переход количественных изменений в новые качественные, по данным клиники п ЭЭГ, установить бывает трудно. Только всестороннее динамическое многократное обследование ребенка позволяет решить вопрос о применении радикала «эпи» в диагнозе. Особая осторожность в этом вопросе требуется в детском возрасте.  

Комментариев: 1

Граватар пользователя

1Аноним01-08-2013 09:02

У моей дочки были судороги в возрасте 10 месяцев , 1года и 2-х месяцев и в 1 года и 8 месяцев на фоне высокой температуры.Нам назначили порошки фенобарбитала два раза в день.Принимали их на протяжении года. В возрасте 2,5 лет судороги удалось предотвратить. Тогда тоже была высокая температура. Я заметила , что у дочки синеет подбородок и на лице заторможенное выражение.Тогда сразу дала ей порошок фенобарбитала , парацетамол и начала растирать раствором уксуса, спирта и воды. В дальнейшем при любой ,даже не очень высокой температуре я даю дочке жаропонижающие препараты , чтобы сбить температуру. И еще я водила ее к бабке , которая выливала воск.Не знаю , это ли именно помогло.Но сейчас ей 12 лет , тьфу-тьфу судорог больше не было . Очень надеюсь и прошу Бога , чтоб их и не было.

Оставьте комментарии и отзывы!

Используйте нормальные имена. Ваш комментарий будет опубликован после проверки.

(обязательно)