Исследователи из Австралийского национального университета (ANU) определили, почему определенные клетки в организме, известные как клетки Th17, выходят из-под контроля и способствуют возникновению аутоиммунных заболеваний, таких как рассеянный склероз (РС).
В новом исследовании, опубликованном в Nature Communications , ученые обнаружили ранее неизвестный и неприятный побочный эффект оружия для борьбы с бактериями в арсенале иммунной системы, называемого нейтрофильными внеклеточными ловушками (NET).
NET несут ответственность за непосредственное увеличение производства вредных клеток Th17 .
«Это открытие имеет важное значение, поскольку оно обеспечивает новую терапевтическую цель для разрушения этих вредных воспалительных реакций», — сказала ведущий автор доктор Алисия Уилсон из Майнцского университета имени Иоганна Гутенберга в Германии.
«Это открывает двери для разработки новых методов лечения, нацеленных на это вредное взаимодействие NET-Th17, что, мы надеемся, улучшит лечение рассеянного склероза и других аутоиммунных состояний в будущем».
Сети, похожие по внешнему виду и функциям на паутину, производятся подмножеством лейкоцитов, называемых нейтрофилами. Они захватывают и убивают неприятные бактерии и предназначены для защиты организма от инфекций. Но, как показывают исследователи ANU, у NET есть и «темная сторона», заставляющая их манипулировать клетками Th17, делая их сильнее и опаснее.
Клетки Th17 обычно полезны, потому что они защищают организм от бактериальных и грибковых инфекций, но при чрезмерной активации они могут вызвать серьезное воспаление. В своей агрессивной форме клетки Th17 ответственны за развитие аутоиммунных заболеваний, таких как рассеянный склероз.
«Мы обнаружили, что NET заставляют клетки Th17 становиться более мощными, что усиливает их вредное воздействие», — сказала старший автор доцент Энн Брюстл из отделения иммунологии и инфекционных заболеваний ANU.
Понимая, как сети превращают клетки Th17 из друзей во врагов, ученые полагают, что они могут использовать таргетную терапию для подавления негативных последствий сетей.
Доцент Брюстл и группа международных исследователей считают, что препарат, первоначально разработанный для лечения сепсиса, может быть использован для воздействия на плохие клетки Th17 и, в свою очередь, поможет пациентам с рассеянным склерозом лучше справляться со своим состоянием, обеспечив некоторую передышку.
Препарат был разработан профессором Кристофером Пэришем и его командой, также из ANU, и разрабатывался более 10 лет.
«Поскольку мы видим и у мышей, и у людей, что группа белков в NET, называемых гистонами, может активировать клетки Th17 и заставлять их становиться вредными, имеет смысл, что наш препарат, нейтрализующий гистоны, mCBS, который был разработан для лечения сепсиса, также может быть в состоянии ингибировать нежелательные эффекты NET, которые связаны с развитием рассеянного склероза», — сказал профессор Пэриш.
Доцент Брюстл сказал: «Хотя мы не можем предотвратить аутоиммунные заболевания , такие как рассеянный склероз, благодаря этим видам терапии мы надеемся вылечить это состояние и сделать его более управляемым для людей, живущих с рассеянным склерозом».
