Почему люди страдают хроническими воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК), такими как язвенный колит, понятно лишь частично. Однако известно, что важную роль играют бактерии кишечной флоры и дисфункция иммунной системы. У пациентов с ВЗК погибает повышенное количество клеток в стенке кишечника, известных как эпителиальные клетки. Затем бактерии переходят из внутренней части кишечника в поврежденную стенку кишечника, вызывая воспаление и дальнейшую гибель клеток. Эпителиальный барьер, барьер между содержимым кишечника и стенкой кишечника также становится более проницаемым. С увеличением гибели клеток заболевание также прогрессирует, поскольку все больше бактерий оседает на поврежденной стенке кишечника - замкнутый круг. Исследовательская группа под руководством профессора доктора Кристофа Беккера из FAU обнаружила механизм, который может предотвратить гибель клеток. разорвать порочный круг и потенциально использоваться в качестве терапии воспалительных заболеваний кишечника. Результаты опубликованы в журнале.Природа клеточной биологии .
У мышей и тканей пациентов с язвенным колитом исследователи обнаружили, что вещество-мессенджер, называемое простагландином E2, может защищать эпителиальные клетки от особой формы гибели клеток - некроптоза. Простагландины - это гормоноподобные вещества-посредники, которые оказывают на организм различные эффекты. Исследователи обнаружили, что простагландины, такие как простагландин E2, высвобождаются в организме во время воспаления. Однако еще не совсем понятно, как простагландины регулируют воспалительные процессы.
В последние годы исследователи уже показали, что неправильная регуляция некроптоза приводит к гибели клеток и, следовательно, к дырам в кишечном барьере. Простагландин E2 предотвращает это, связываясь с рецепторами EP4 на эпителиальных клетках . По данным команды FAU из отделения медицины 1 - гастроэнтерологии, пульмонологии и эндокринологии - в Universitätsklinikum Erlangen, чем больше этих рецепторов активируется, тем меньше клеток умирает. Пациенты с высоким уровнем EP4 на поверхности клетки демонстрируют более легкое течение болезни, чем пациенты с низким уровнем EP4.
Таким образом, активация рецепторов простагландином E2 противодействует развитию воспаления кишечника. Вместе с коллегами из Канады группа исследователей проверила искусственно созданную молекулу, которая может активировать рецептор EP4, например простагландин E2. Лечение этой молекулой может предотвратить чрезмерную гибель клеток кишечного барьера и заблокировать проникновение бактерий в него. Эти результаты предлагают новый многообещающий подход к терапии язвенного колита и других хронических воспалительных заболеваний кишечника.
