Обструктивное апноэ во сне (СОАС) - это хроническое состояние сна, от которого страдают более одного миллиарда человек во всем мире. Данные свидетельствуют о том, что OSA может изменять микробиом кишечника (GM) и может способствовать развитию сопутствующих заболеваний, связанных с OSA, включая диабет, гипертонию и когнитивные проблемы. Исследователи из Медицинской школы Университета Миссури и MU Health Care обнаружили, как нарушения сна, связанные с OSA, влияют на микробиом кишечника у мышей и как трансплантация этих кишечных бактерий другим мышам может вызвать изменения в образе сна у мышей-реципиентов.
Дэвид Гозал, доктор медицинских наук, заведующий кафедрой детского здоровья в Медицинской школе Университета Мэри М. и Гарри Л. Смит, сказал, что исследование показывает, что микробиом кишечника играет важную роль в регуляции сна. В конечном итоге это может быть преобразовано в лечение, направленное на микробиом кишечника у людей с ОАС.
«Управляя микробиомом кишечника или побочными продуктами микробиоты кишечника, мы сможем предотвратить или, по крайней мере, смягчить некоторые последствия апноэ во сне», - сказал Гозал, ведущий автор исследования. «Например, если мы объединим постоянное положительное давление в дыхательных путях (CPAP) с индивидуализированными пробиотиками, которые изменяют микробиом кишечника пациента, мы сможем частично устранить усталость и утомляемость и снизить вероятность сопутствующих заболеваний, связанных с OSA, которые влияют на познание, память, сердечно-сосудистые заболевания или метаболическая дисфункция. Если мы сможем сделать что-либо из этих вещей, то это будет большим шагом вперед в том, как мы лечим ОАС ».
В ходе исследования самцы мышей подвергались воздействию комнатного воздуха или периодической гипоксии - состояния, при котором организм не получает достаточного количества кислорода, - имитирующего СОАС. Через шесть недель исследователи собрали фекальный материал у всех грызунов. Третью группу мышей разделили и сделали пересадку фекалий от мышей, дышащих комнатным воздухом, или от мышей, подвергшихся периодической гипоксии. У трансплантированных мышей регистрировали сон в течение трех дней подряд. Исследователи обнаружили, что мыши, которым пересаживали трансплантаты из группы перемежающейся гипоксии, спали дольше и чаще спали в течение обычного периода бодрствования, что свидетельствует об усилении сонливости.
«Это первое исследование, в котором оценивали сон у наивных мышей, подвергшихся трансплантации фекального микробиома мышей, подвергшихся периодической гипоксии», - сказал Гозал. «Анализ фекального микробиома показал различия в профилях мышей, пересаженных от мышей-доноров с перемежающейся гипоксией, и мышей, подвергшихся воздействию комнатного воздуха, что указывает на то, что трансплантат изменил ГМ мышей-реципиентов».
Новые данные свидетельствуют о том, что ГМ может влиять на здоровье и качество сна через ось микробиома мозга и кишечника (BGMA). Следующим шагом является изучение механизма взаимоотношений между мозгом и кишечником, чтобы определить, как изменения микробиома кишечника могут повлиять на структуру сна и, в свою очередь, как OSA может способствовать возникновению сопутствующих заболеваний.
