Исследователи из Китая обнаружили потенциальный способ предотвратить нехватку кислорода или кровотока, вызывающую длительное повреждение мозга у новорожденных детей. Исследование, которое будет опубликовано 29 сентября в Журнале экспериментальной медицины ( JEM ), предполагает, что нацеливание на рецептор гистамина H 2 с помощью препаратов, уже используемых для лечения кислотного рефлюкса у младенцев, может помочь новорожденным вылечиться от гипоксически-ишемической энцефалопатии (ГИЭ). заболевание, которым страдает более 1 из 1000 живорожденных и может вызывать пожизненные неврологические нарушения.
ГИЭ может развиться во время беременности или в результате осложнений во время родов. Недоношенные дети также имеют высокий риск заболевания, при котором нарушения подачи кислорода и крови повреждают белое вещество мозга , в основном состоящее из вырабатывающих жир олигодендроцитов, которые изолируют и защищают нервные клетки мозга. Это может вызвать серьезные и длительные неврологические нарушения, включая церебральный паралич, эпилепсию и когнитивные нарушения. Исследователи подозревают, что некоторые из этих симптомов можно было бы облегчить, если бы клетки-предшественники олигодендроцитов могли быть побуждены формировать новые олигодендроциты, способные восстанавливать утраченное белое вещество.
«Однако было идентифицировано очень мало лекарств-мишеней, способных вызывать образование олигодендроцитов», — говорит Вэйвэй Ху, профессор Медицинской школы Университета Чжэцзян в Ханчжоу и старший автор нового исследования.
Ху и его коллеги обнаружили, что белок, известный как рецептор гистамина H 2, подавляет образование зрелых олигодендроцитов, способных восстанавливать белое вещество мозга после травмы. Мыши, лишенные рецептора гистамина H 2, лучше восстанавливались после неонатальной гипоксии-ишемии, регенерировали больше белого вещества и демонстрировали улучшение моторики и когнитивной функции.
Циметидин и другие препараты, нацеленные на гистаминовый Н 2 -рецептор, уже используются для лечения кислотного рефлюкса у новорожденных. Ху и его коллеги обнаружили, что лечение мышей циметидином также улучшило выздоровление животных после гипоксии-ишемии. Важно отметить, что, учитывая, что ГИЭ часто диагностируется только через несколько месяцев после рождения, даже отсроченное лечение циметидином было эффективным для восстановления белого вещества мышей.
