новая стратегия - инъекционные антитела - для снижения липидов в крови и, тем самым, потенциального предотвращения ишемической болезни сердца и других состояний, вызванных накоплением жиров, холестерина и других веществ на стенках артерий, подтверждается результатами двух новых исследования ученых из Медицинской школы Перельмана Пенсильванского университета .
Новый подход нацелен на белок под названием ANGPTL3, регулятор ферментов, очищающих кровь от триглицеридов и других молекул жира. Исследования последних лет показали, что унаследованные мутации в гене ANGPTL3, которые нарушают его функцию, могут снижать уровни триглицеридов, холестерина ЛПНП и холестерина ЛПВП.
Как сообщается в статье, опубликованной сегодня в Медицинском журнале Новой Англии , исследователи из Penn Medicine, Regeneron Pharmaceuticals и группа международных сотрудников изучали ANGPTL3 как на людях, так и на мышах. Они обнаружили, что блокирование активности ANGPTL3 с помощью исследуемого инъекционного антитела, известного как эвинакумаб, снижает уровень триглицеридов до 76 процентов и снижает уровень холестерина ЛПНП на 23 процента у участников исследования на людях и в значительной степени обращает вспять признаки атеросклероза на моделях мышей.
Researchers also included a human genetics study of approximately 188,000 people, which found that carriers of mutations that disable ANGPTL3 had nearly 40 percent fewer incidents of coronary artery disease as compared to those with fully functioning ANGPTL3.
«В клинике я лечу многих пациентов с очень высоким уровнем триглицеридов, но наши текущие лекарства во многих случаях недостаточно снижают уровень триглицеридов. Я рад возможности нового лечения, которое будет намного более эффективным, тем более что оно одновременно снижает ЛПНП », - сказал соавтор исследования Ричард Л. Данбар, доктор медицины, доцент кафедры сердечно-сосудистой медицины и член Подразделение Пенна трансляционной медицины и генетики человека. «Очень обнадеживает то, что люди с этим генетическим дефектом, кажется, действительно защищены от сердечных заболеваний. Я думаю, что это действительно хороший предзнаменование для терапевтического средства, нацеленного на путь ANGPTL3 ».
В отдельном исследовании , опубликованном в мартовском номере журнала Американского колледжа кардиологии (JACC), исследователи из Пенсильванской медицины, Гарвардской медицинской школы, Вашингтонского университета в Сент-Луисе и девяти других учреждений, которые также изучали людей и мышей, сообщил о аналогичном наборе результатов. Среди них было открытие из другой большой выборки населения, что носители мутаций, инактивирующих ANGPTL3, имели на 34 процента более низкий уровень ишемической болезни сердца по сравнению с не носителями.
«Мы использовали различные доказательства, чтобы показать, что дефицит ANGPTL3 связан со сниженным риском ишемической болезни сердца», - сказал соавтор исследования Киран Мусунуру, доктор медицины, доктор медицинских наук, доцент кафедры сердечно-сосудистой медицины в Пенсильвании. «Но в конечном итоге мы смогли установить тот факт, что носители этой генетической мутации действительно получали пользу - с небольшим другим риском для здоровья».
