Большинство людей понимают, что недосыпание ухудшает когнитивные способности. Для хронически недосыпающих, таких как сменные рабочие, студенты или водители грузовиков, распространенной стратегией является просто наверстать упущенный сон по выходным. Согласно общепринятой мудрости, догоняющий сон погашает «недосыпание» без длительного эффекта. Но новое исследование Penn Medicine демонстрирует тревожные доказательства того, что хроническая потеря сна может быть более серьезной, чем считалось ранее, и может даже привести к необратимому физическому повреждению и потере клеток мозга. Исследование опубликовано сегодня в The Journal of Neuroscience .
Ссылки по теме
Медицинский факультет Перельмана при Пенсильванском университете
Система здравоохранения Пенсильванского университета
Используя мышиную модель хронической потери сна, Сигрид Визи, доктор медицинских наук , доцент медицины, член Центра нейробиологии сна и циркадной нейробиологии Медицинской школы Перельмана и сотрудники Пекинского университета, определили, что длительное бодрствование связано с травмами. в нейроны голубого пятна (LC), которые необходимы для бдительности и оптимального познания, и их потеря.
«В общем, мы всегда предполагали полное восстановление когнитивных функций после кратковременной и длительной потери сна», - говорит Визи. «Но некоторые исследования на людях показали, что продолжительность концентрации внимания и некоторые другие аспекты познания могут не нормализоваться даже при трехдневном восстановительном сне, что поднимает вопрос о стойких повреждениях мозга. Мы хотели выяснить, действительно ли хроническая потеря сна повреждает нейроны, является ли повреждение обратимым и какие нейроны задействованы ».
Мышей обследовали после периодов нормального отдыха, непродолжительного или продолжительного бодрствования, моделируя типичный режим сна сменного рабочего. Лаборатория Визи обнаружила, что в ответ на кратковременную потерю сна нейроны LC активируют белок сиртуина типа 3 (SirT3), который важен для выработки митохондриальной энергии и окислительно-восстановительных реакций, а также защищает нейроны от метаболического повреждения. SirT3 необходим при кратковременной потере сна для поддержания метаболического гомеостаза, но при длительном бодрствовании ответ SirT3 отсутствует. После нескольких дней режима сна посменного рабочего, нейроны LC у мышей начали демонстрировать снижение SirT3, повышенную гибель клеток, и мыши потеряли 25 процентов этих нейронов.
«Это первое сообщение о том, что потеря сна может привести к потере нейронов», - отмечает Визи. Особенно интригующим является то, что результаты показывают, что митохондрии в нейронах LC реагируют на потерю сна и могут адаптироваться к кратковременной потере сна, но не к длительному бодрствованию. Это повышает вероятность того, что каким-то образом повышение уровня SirT3 в митохондриях может помочь спасти нейроны или защитить их от хронической или продолжительной потери сна. Исследование также демонстрирует важность сна для восстановления метаболического гомеостаза в митохондриях нейронов LC и, возможно, других важных областях мозга, чтобы обеспечить их оптимальное функционирование в часы бодрствования.
Визи подчеркивает, что необходимо проделать дополнительную работу, чтобы установить, встречается ли подобное явление у людей, и определить, какая продолжительность бодрствования подвергает людей риску нервной травмы. «В свете роли SirT3 в адаптивном ответе на потерю сна, степень повреждения нейронов может варьироваться от человека к человеку. В частности, старение, диабет, диета с высоким содержанием жиров и малоподвижный образ жизни могут снизить SirT3. Если клетки людей, включая нейроны, снизили SirT3 до потери сна, у этих людей может быть повышенный риск повреждения нервных клеток ».
Следующим шагом будет испытание модели SirT3. «Теперь мы можем сверхэкспрессировать SirT3 в нейронах LC», - объясняет Визи. «Если мы сможем показать, что можем защитить клетки и бодрствование, тогда мы начнем двигаться в направлении многообещающей терапевтической цели для миллионов сменных рабочих».
