Сказать, что чувство вкуса сложно, — значит ничего не сказать, что его еще мало понимают. До сих пор оставалось загадкой, как именно клетки передают в мозг информацию о вкусе для трех из пяти основных типов вкуса.
Скачать: щелкните правой кнопкой мыши -> Сохранить ссылку как …
Вкусовые рецепторы в изогнутом сосочке на языке мышей со вкусовыми клетками I, II и III типов, визуализируемыми флуоресцентными антителами, специфичными для определенного типа клеток. Клетки типа II реагируют на сладкий, горький вкус и вкус умами, передавая сигнал центральной нервной системе невезикулярным высвобождением АТФ. Taruno и его коллеги идентифицировали CALHM1 как потенциал-зависимый канал высвобождения АТФ, который опосредует этот ответ на эти вкусовые модальности.
Предоставлено: Аки Таруно, медицинский факультет Перельмана, Пенсильванский университет; Природа
Ссылки по теме
Медицинский факультет Перельмана при Пенсильванском университете
Система здравоохранения Пенсильванского университета
Группа исследователей из девяти учреждений обнаружила, как АТФ — основной источник энергии организма — высвобождается в качестве нейромедиатора из клеток вкусовых рецепторов сладкого, горького и умами (острого). Белок канала CALHM1, который охватывает внешнюю мембрану клетки вкусовых рецепторов, позволяя ионам и молекулам входить и выходить, высвобождает АТФ, чтобы создать нервную вкусовую связь. Два других типа вкуса, кислый и соленый, используют разные механизмы для передачи информации о вкусе в мозг.
Кевин Фоскетт, доктор философии , профессор физиологии в Медицинской школе Перельмана Университета Пенсильвании , и его коллеги из Центра химических чувств Монелла, Института медицинских исследований Файнштейна и другие описывают в Nature, как высвобождение АТФ является ключом к этой сенсорной информации. дорожка. Они обнаружили, что белок модулятора гомеостаза кальция 1 (CALHM1), недавно идентифицированный лабораторией Фоскетта как новый ионный канал, незаменим для вкуса за счет высвобождения АТФ.
«Это пример подлинного ионного канала АТФ с четкой физиологической функцией», — говорит Фоскетт. «Теперь мы можем связать молекулярные точки сладкого и других вкусов с мозгом».
Вкусовые рецепторы имеют специализированные клетки, которые экспрессируют рецепторы, сопряженные с G-белком (GPCR), которые связываются со вкусовыми молекулами и инициируют сложную цепочку молекулярных событий, финальным этапом которых, как показывают Фоскетт и его коллеги, является открытие поры в клеточной мембране, образованной CALHM1. Молекулы АТФ покидают клетку через эту пору, чтобы предупредить соседние нейроны, чтобы они продолжали передавать сигнал вкусовым центрам мозга. CALHM1 специфически экспрессируется в клетках вкусовых рецепторов сладкого, горького и умами.
Мыши, у которых отсутствуют белки CALHM1, разработанные Филиппом Марамбо из Файнштейна, доктором философии, имеют сильно нарушенное восприятие сладкого, горького и соединений умами; в то время как их распознавание кислого и соленого вкусов остается в основном нормальным. Дефицит CALHM1 влияет на восприятие вкуса, не влияя на развитие вкусовых клеток или общее функционирование.
Используя мышей с нокаутом CALHM1, члены команды из Monell и Feinstein проверили, как это повлияло на их вкус. «Мыши очень необычные», — говорит Майкл Тордофф из Monell, доктор философии. «Контрольные мыши, как и люди, жадно лижут сахарозу и другие подсластители и избегают горьких соединений. Однако мыши без CALHM1 относятся к подсластителям и горьким соединениям так, как если бы они были водой. Они вообще не могут их попробовать ».
Исходя из всех доказательств, команда пришла к выводу, что CALHM1 — это канал высвобождения АТФ, необходимый для восприятия сладкого, горького вкуса и вкуса умами. Кроме того, они обнаружили, что CALHM1 также необходим для «нетрадиционной» поликозы, кальция и аверсивных вкусов с высоким содержанием соли, подразумевая, что дефицит, отображаемый у животных с нокаутом, лучше всего рассматривать как потерю всех опосредованных GPCR вкусовых сигналов, а не просто сладкий, горький и вкус умами.
