Исследование, проведенное учеными из Колледжа врачей и хирургов Вагелос Колумбийского университета, сообщает, что мозг небольшой выборки пациентов, умерших от COVID, демонстрирует некоторые из тех же молекулярных изменений, которые обнаружены в мозге людей с болезнью Альцгеймера.
Полученные данные могут помочь объяснить проблемы с памятью, о которых сообщают люди, страдающие от «длительного COVID», хотя исследователи предупреждают, что исследование небольшое — с данными только от 10 пациентов — и его необходимо повторить другим.
Исследование было опубликовано 3 февраля в Alzheimer's & Dementia: The Journal of the Alzheimer's Association .
Ранние сообщения о «мозговом тумане» и стойких сердечных симптомах у выживших после COVID побудили исследователей из Колумбийского университета исследовать, как это новое заболевание влияет на определенные молекулы, называемые рианодиновыми рецепторами.
Дефектные рианодиновые рецепторы были вовлечены в различные патогенные процессы, начиная от заболеваний сердца и легких и заканчивая реакцией мозга на стресс и болезнь Альцгеймера, как сообщается в исследовании, проведенном Эндрю Марксом, доктором медицинских наук, заведующим кафедрой физиологии и клеточной биофизики в Vagelos. Колледж врачей и хирургов, который руководил новым исследованием.
«Когда разразилась пандемия COVID, я, как и все остальные, был заинтересован в том, чтобы быть полезным и делать все, что в наших силах», — говорит Маркс. «То, что мы обнаружили, действительно, я думаю, довольно неожиданно: мы обнаружили дефектные рианодиновые рецепторы не только в сердцах и легких умерших пациентов с COVID, но и в их мозгу».
Молекулярные изменения
Дефектные рианодиновые рецепторы внутри нейронов ранее были связаны с увеличением фосфорилированного тау-белка, что является хорошо известным признаком болезни Альцгеймера.
В новом исследовании исследователи из Колумбии обнаружили высокие уровни фосфорилированного тау в мозге пациентов с COVID в дополнение к дефектным рианодиновым рецепторам.
Фосфорилированный тау был обнаружен в областях, где тау обычно находится у пациентов с болезнью Альцгеймера, а также в областях, где тау обычно не находится у пациентов с болезнью Альцгеймера. Это говорит о том, что фосфорилированный тау-белок у пациентов с COVID может быть признаком ранней стадии болезни Альцгеймера, а также способствовать другим неврологическим симптомам, наблюдаемым у пациентов с COVID-19.
Считается, что повышенный уровень фосфорилированного тау в мозге связан с проблемами памяти при болезни Альцгеймера и может вызывать аналогичные проблемы у людей с длительным течением COVID, говорит Маркс.
Основываясь на результатах, а также на дополнительных изменениях, обнаруженных в головном мозге, исследователи предполагают, что иммунный ответ, характерный для тяжелого COVID, вызывает воспаление в головном мозге, что, в свою очередь, приводит к дисфункции рианодиновых рецепторов, а затем к увеличению фосфорилированного тау. Не было обнаружено никаких изменений в путях, ведущих к образованию бета-амилоида — еще одного признака болезни Альцгеймера.