Медицинская карта
Плохой врач лечит болезнь, хороший - причину болезни.
  • гепатит
  • Недели беременности

    Беременность по неделям

  • Сколько живут с диагнозом рак
  • Как рыбий жир может уменьшить воспаление

Остановить деменцию у пациентов с синдромом Дауна

2020-09-04 11:11:00

Синдром Дауна в основном известен своей неспособностью к обучению, но пациенты обычно страдают от целого ряда заболеваний. Один из них - это раннее начало болезни Альцгеймера. Новое исследование CiRA, использующее iPS-клетки пациентов с синдромом Дауна, предполагает, что молекулярные признаки болезни Альцгеймера являются результатом более высокого окислительного стресса в нейронах и что антиоксиданты могут иметь терапевтический эффект.


У здоровых людей 23 пары хромосом, одна хромосома в каждой паре унаследована от матери, а другая - от отца. Вниз синдром вызывается трисомией 21, в котором хромосома 21 имеет три копии вместо нормальных двух. Среди многих генов в этой хромосоме есть белок-предшественник амилоида , или APP. Белок APP является предшественником бета-амилоида, который составляет бляшки, которые обычно встречаются в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера.


«Дополнительная копия гена увеличивает экспрессию APP и последующее производство бета-амилоида, и у многих пациентов с синдромом Дауна с когнитивными нарушениями наблюдается высокий уровень бета-амилоидных бляшек», - объясняет доцент CiRA Мегуму Сайто, руководивший исследованием. .


Невозможно наблюдать, как клетки мозга пациентов с синдромом Дауна дегенерируют в режиме реального времени. Вместо этого Сайто и его команда приготовили iPS-клетки пациента, которые затем дифференцировали в нейроны и наблюдали за дегенерацией в культуральной чашке. В соответствии с симптомами болезни Альцгеймера, эти нейроны производили больше бета-амилоида, чем нейроны, сделанные из эуплоидных iPS-клеток.


В мозге пациентов с синдромом Дауна наблюдается аномально высокий уровень окислительного стресса. Фактически, повышение окислительного стресса является обычным явлением при некоторых неврологических заболеваниях, включая болезнь Хантингтона, рассеянный склероз и болезнь Альцгеймера. Соответственно, исследование показывает, что воздействие оксидантов на культивируемые нейроны увеличивает количество бета-амилоида, производимого клетками, а воздействие на них антиоксиданта N-ацетилцистеина снижает его.


«Несколько исследований показали пользу от лечения антиоксидантами у пациентов и мышей. Мы обнаружили, что эффект был на бета-амилоид, но не на APP, что дает нам некоторые подсказки о молекулярном механизме эффекта», - сказал Сайто.


Хотя гипотеза амилоида остается спорной, исследование предоставляет новые доказательства того, как предотвратить образование этих бляшек в мозге пациентов с синдромом Дауна.

Оставьте комментарии и отзывы!

Используйте нормальные имена. Ваш комментарий будет опубликован после проверки.

(обязательно)