Ваши легкие и дыхательные пути должны быть эластичными, как воздушные шары. Сделайте глубокий вдох, и они сразу откроются.
Поврежденные легкие не открываются должным образом. Пациенты с астмой, идиопатическим фиброзом легких и системным склерозом страдают от фиброза и ремоделирования тканей , при котором скопление тканей и иммунных клеток , а также белков, образующих клейкое вещество, препятствуют расширению дыхательных путей. По мере того как фиброз усиливается, дыхание похоже на надувание воздушного шара, наполненного бетоном.
В новом исследовании исследователи из Института иммунологии Ла-Хойи (LJI) сообщают, что белок TL1A вызывает фиброз в нескольких моделях мышей, вызывая ремоделирование тканей и затрудняя нормальное функционирование легких и дыхательных путей.
«Наше новое исследование предполагает, что TL1A и его рецептор на клетках могут быть мишенями для терапевтических средств, направленных на снижение фиброза и ремоделирование тканей у пациентов с тяжелыми заболеваниями легких», - говорит профессор LJI Майкл Крофт, доктор философии, директор по научным вопросам LJI и старший автор нового исследования журнала «Иммунология» .
Лаборатория Крофта сосредоточена на понимании важности семейства белков, называемых факторами некроза опухолей (TNF) и рецепторами факторов некроза опухолей (TNFR), при воспалительных и аутоиммунных заболеваниях. Изучая эти молекулы, исследователи надеются отследить первопричины воспаления и остановить повреждение тканей, пока не стало слишком поздно.
Предыдущие исследования показали, что белок TNF под названием TL1A может воздействовать на иммунные клетки, участвующие в аллергических реакциях, и заставлять эти иммунные клетки производить воспалительные молекулы. В лаборатории Крофт задались вопросом: если TL1A приводит к воспалению, может ли он способствовать фиброзу в легких?