Исследователи из Института рака Бартса в Лондонском университете королевы Марии при поддержке партнерства между британскими благотворительными организациями Worldwide Cancer Research и Pancreatic Cancer Research Fund сделали открытие, раскрывающее новый взгляд на то, как здоровые клетки способствуют развитию опухолей поджелудочной железы. привели к разработке новых лекарств от этого трудноизлечимого рака.
Исследование, проведенное доктором Ангусом Кэмероном, показало, что блокирование экспрессии белка, называемого PKN2, изменяет поведение здоровых клеток вокруг опухоли. Эти клетки , называемые фибробластами, обладающие высокой мобильностью и инвазивностью, не только защищают рак поджелудочной железы от лечения, но и способствуют его распространению по всему телу. Поэтому исследователи надеются, что изменение поведения фибробластов может повлиять на развитие рака поджелудочной железы.
Когда исследователи блокировали экспрессию PKN2 в здоровых клетках доклинической модели рака поджелудочной железы, опухоль росла более агрессивно. Однако фибробласты перешли в менее подвижное и инвазивное состояние и вместо этого способствовали воспалению — известно, что это делает опухоли более агрессивными, но также может сделать их более чувствительными к иммунотерапии.
Исследование опубликовано сегодня в журнале Cell Reports .
Рак поджелудочной железы остается одним из наиболее трудно поддающихся лечению видов рака: ожидается, что менее 1 из 10 человек в Великобритании проживет пять или более лет после постановки диагноза. Опухоли поджелудочной железы часто окружены плотной стромой или «рубцовой тканью», образованной клетками, называемыми фибробластами. Строма блокирует попадание химиотерапии в опухоль и подавляет иммунную систему, делая иммунотерапию неэффективной.
Доктор Шинель Менезес, научный сотрудник лаборатории доктора Кэмерона и соавтор исследования, сказала: «Фибробласты подобны привратникам опухолей поджелудочной железы, и наши результаты показывают, что они могут играть как положительную, так и отрицательную роль в развитии рака. ."
«Мы обнаружили, что при активации с помощью PKN2 фибробласты могут фактически действовать как защитный механизм для ограничения распространения рака, удерживая раковые клетки плотно сжатыми внутри опухоли. Блокирование PKN2 подавляет способность фибробластов сдерживать раковые клетки; однако это также означает, что они могут позволить большему количеству иммунных клеток попасть в опухоль. Это новое открытие может иметь широкие последствия для того, как мы нацеливаем стромальные фибробласты для лечения рака».
