Медицинская карта
Плохой врач лечит болезнь, хороший - причину болезни.
  • гепатит
  • Недели беременности

    Беременность по неделям

  • Сколько живут с диагнозом рак
  • Как рыбий жир может уменьшить воспаление

Молекула-помощник обращает вспять дегенерацию мышц в мышиной модели старения, истощения тканей

2021-01-27 17:56:45

Согласно исследованию, проведенному Джозефом Бауром, доктором философии , доцентом физиологии Медицинской школы Перельмана при Пенсильванском университете, поддержание надлежащего уровня необходимой вспомогательной молекулы имеет решающее значение для оптимальной функции мышц . Некоторые спортсмены уже принимают добавки для увеличения синтеза этого соединения, называемого НАД, в надежде обратить вспять естественный распад, связанный со старением митохондрий, электростанций клетки. Тем не менее, это первое исследование, в котором напрямую изучаются последствия дефицита НАД для мышечной функции. Команда Пенна опубликовала свои выводы на этой неделе в обложке журнала Cell Metabolism .


Ферменты в пути спасения НАД 

Ферменты в пути спасения НАД, «передающие» молекулы лидерам, представляют собой полностью сформированные НАД, ведущие группу с точки зрения мышечной функции.


Работа Мэри Леонард и любезно предоставлена ​​Джо Бауром, Медицинская школа Перельмана, Университет Пенсильвании и Cell Press.


Ссылки по теме

Медицинский факультет Перельмана при Пенсильванском университете


Система здравоохранения Пенсильванского университета


Надзор за производством натуральных продуктов намного слабее, чем над регулируемыми лекарствами, и добавки для повышения уровня НАД доступны без рецепта. «Выяснение того, окажут ли стратегии по увеличению производства НАД каким-либо образом на мышечную функцию у здоровых людей, является предметом множества спекуляций, - сказал Баур. «Однако для ответа на этот вопрос придется подождать контролируемых клинических испытаний».


Баур и его коллеги изучили роль молекул-предшественников НАД в митохондриях, специфически нарушая «путь спасения НАД» в скелетных мышцах мышей. Этот путь состоит из ряда ферментов, которые рециркулируют молекулы строительных блоков для производства свежего НАД, чтобы активировать реакции во всей клетке, особенно в митохондриях, клеточном компоненте, который вырабатывает энергию для организма из принятой пищи. Химические реакции с участием НАД имеют фундаментальное значение для метаболизма всех жиров и углеводов, однако НАД разрушается в ответ на такие физиологические стрессы, как повреждение ДНК, и его концентрация в некоторых тканях снижается в течение естественного процесса старения.


Ведущий автор Дэвид В. Фредерик, доктор философии , научный сотрудник лаборатории Баура, и команда создали мышей, у которых они могли ограничить количество НАД в определенных тканях, чтобы смоделировать этот аспект нормального старения у здоровых мышей. Неожиданно было обнаружено, что молодые нокаутные мыши переносят 85-процентное снижение внутримышечного содержания НАД без потери спонтанной активности или выносливости на беговой дорожке. Однако, когда эти же мыши достигают ранней взрослой жизни (от трех до семи месяцев), их мышцы постепенно ослабляются, а мышечные волокна атрофируются.


«Их мышечная ткань была похожа на ткань пациентов с мышечной дистрофией Дюшена (МДД)», - сказал Баур. «Включенные гены и наличие воспалительных иммунных клеток в мышцах, лишенных НАД, были очень похожи на то, что мы видим при МДД».


Затем команда попыталась проверить, может ли диетический предшественник НАД исправить мышечную патологию у мышей. Снижение мышечной массы было полностью обращено путем кормления мышей формой витамина B3, называемой никотинамид рибозидом (NR), полученной от компании ChromaDex, занимающейся натуральными продуктами, сотрудника исследования.


«Сначала мы были удивлены тем, как быстро NR смог реактивировать спящие митохондрии в мышцах, несмотря на то, что он в значительной степени потреблялся другими типами клеток», - сказал Фредерик. «Похоже, что относительно небольшое увеличение NAD в мышцах может иметь серьезные функциональные последствия в этих условиях».


Баур планирует следить за неожиданным обнаружением мышечной дистрофии, спрашивая, истощается ли НАД при некоторых формах дистрофии и может ли восстановление НАД помочь улучшить определенные особенности заболевания. Хотя лаборатория Baur ранее обнаружила, что усиленный синтез НАД не влияет на мышечную производительность у молодых мышей, эти новые результаты предполагают, что это может быть полезно для борьбы с возрастным снижением мышечной функции.

Оставьте комментарии и отзывы!

Используйте нормальные имена. Ваш комментарий будет опубликован после проверки.

(обязательно)